Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Внутренняя секреция поджелудочной железы

Статья: Внутренняя секреция поджелудочной железы


Гистологическими исследованиями поджелудочной железы установлено, что в ней наряду с секреторным эпителием, выделяющим пищеварительные ферменты, существуют особые группы клеток — белые отростчатые эпидермоциты (островки Лангерганса — по имени открывшего их исследователя). Эти эпидермоциты не имеют выводных протоков и выделяют свой секрет непосредственно в кровь.

Еще в конце XIX в. было установлено, что у собаки через 4-5 ч после удаления поджелудочной железы начинается выделение сахара с мочой. Резко повышается содер­жание глюкозы в крови. Потеря сахара с мочой приводит к тому, что животное ху­деет, пьет много воды, становится прожорливым.

Все эти явления оказались аналогичны тем, которые наблюдаются у человека при сахарном диабете. После пересадки животному поджелудочной железы в какой-либо дру­гой участок тела, например под кожу, проявления сахарного диабета исчезали.

Для сахарного диабета характерно повышение содержания глюкозы в крови (гипер­гликемия) до 10 ммоль/л (200 мг%) и даже больше, вместо 4,4±1,1 ммоль/л (100-120 мг%) в норме. Это связано с тем, что при диабете поступившая в кровь глюкоза не полностью утилизируется тканями и не превращается в гликоген печени.

Повышение содержания глюкозы в крови, а следовательно, и в клубочковом фильт­рате приводит к тому, что эпителий почечных канальцев не реабсорбирует глюкозу пол­ностью, вследствие чего она выделяется с мочой (глюкозурия). Возникает потеря сахара с мочой — сахарное мочеизнурение.

Количество мочи увеличено (полиурия). Причина этого явления заключается в том, что при большом содержании глюкозы в моче почечных канальцев эта нереабсорбированная глюкоза, создавая высокое осмотическое давление мочи, удерживает в ней воду. Последняя недостаточно всасывается канальцами, и количество выделяемой почками мочи оказывается увеличенным. Обеднение организма водой вызывает у больных диабе­том сильную жажду, что приводит к обильному приему воды (полидипсия). В связи с выведением глюкозы с мочой резко увеличивается расходование белков и жиров в ка­честве веществ, обеспечивающих энергетический обмен организма. Об усилении процес­сов сгорания жиров и белков свидетельствует снижение дыхательного коэффициента нередко до 0,7.

В организме накапливаются продукты неполного окисления жиров, к числу которых относятся кетоновые тела: β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты.

В тяжелых случаях интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирование аминокислот в печени вызывают сдвиг активной реакции крови в кислую сторону — ацидоз.

Накопление кетокислот и ацидоз могут вызывать тяжелое, угрожающее смертью состояние — диабетическую кому, которая протекает с потерей сознания, нарушением дыхания и кровообращения.

Описанные расстройства связаны со снижением гормональной функции поджелу­дочной железы.

Гормоны поджелудочной железы.

Белые отростчатые эпидермоциты (островки Лангерганса) состоят из клеток трех типов: α-, β- и γ-клеток. Среди них больше всего β-клеток (у собак около 75 %); они не­больших размеров и имеют зернистую протоплазму.

Бета-клетки выделяют инсулин (от латинского слова insula — островок). Альфа-клетки островков вырабатывают гормон глюкагон.

По данным некоторых авторов, эпителии мелких протоков поджелудочной железы выделяет гормон липокаин. В экстрактах этой железы найдены еще два гормона — ваготонин и центропнеин.

Инсулин.

Попытки извлечь из поджелудочной железы инсулин долгое время остава­лись тщетными, так как этот гормон является полипептидом и разрушается трипсином, содержащимся в ткани вырезанной из организма поджелудочной железы.

В 1902 г. Л. В. Соболев предложил два способа, позволяющих предотвратить разрушение ин­сулина. Один из этих способов состоит в том, что у животного перевязывают протоки поджелудочной железы за несколько дней до ее удаления. Это вызывает дегенерацию и гибель внешнесекретор­ного эпителия. Вследствие этого в железе не содержится более сока, который мог бы вызвать фер­ментативное расщепление инсулина. Второй способ состоит в том, что инсулин получают из поджелудочной железы эмбрионов, в которой еще не образуется пищеварительных ферментов. В 1922 г. Бантинг и Бест, применив первый из этих способов, получили активные препараты инсулина. Инсу­лин является лечебным средством при диабете. Он поддерживает жизнь не менее чем 30 млн. жи­вущих на планете больных диабетом, причем 30-40% из них нуждаются в постоянном ежедневном введении инсулина.

Инсулин (полипептид) удалось синтезировать химическим путем. Это был первый белок, полученный синтетически вне организма. Инсулин, полученный из поджелудочной железы разных видов животных, различается расположением аминокислот в молекуле. Молекула инсулина не содержит цинка, однако способна связывать цинк; при этом эффект действия инсулина удлиняется и усиливается.

Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению со скоростью перехода глюкозы в клетки в среде, не содержащей инсулина.

Ферментативные реакции, приводящие к утилизации глюкозы, - фосфорилирование и окисление ее, а также образование гликогена протекают внутри клетки. Способствуя транспорту глюкозы внутрь клетки, инсулин тем самым обеспечивает ее утилизацию. Вместе с тем он не оказывает влияния на утилизацию углеводов бесклеточными гомоге­натами тканей (гомогенаты получают путем растирания клеток, при котором разрушают­ся клеточные мембраны), так как механизм влияния инсулина на углеводный обмен свя­зан именно с действием его на проницаемость клеточной мембраны.

Увеличение транспорта глюкозы через мембраны мышечных волокон при действии инсулина, способствует синтезу гликогена и накоплению его в мышечных волокнах. В клетках жировой ткани инсулин стимулирует образование жира из глюкозы.

Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки. Инсулин стимулирует синтез ин­формационной РНК и этим также способствует синтезу белков.

Мембраны клеток печени в отличие от мембраны клеток жировой ткани и мышеч­ных волокон свободно проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина. Предполагают, что этот гормон действует непосредственно на углеводный обмен печеночных клеток, активируя синтез гликогена.

Возникающий после введения больших доз инсулина переход значительного коли­чества глюкозы из плазмы крови внутрь клеток скелетной мускулатуры, сердечной мыш­цы, гладких мышц, молочной железы и некоторых других органов вызывает падение уровня глюкозы в крови и вследствие этого недостаточное поступление глюкозы в клетки нервной системы (на проницаемость которых инсулин не действует). Поэтому головной и спинной мозг начинает испытывать острый недостаток глюкозы, которая является ос­новным источником энергии для нервных клеток. Когда содержание сахара в крови па­дает до 2,5 ммоль/л (45-50 мг%) возникает острое нарушение деятельности мозга — гипогликемическая кома. Появляются периодические приступы судорог, затем падение мышечного тонуса, понижение температуры тела, потеря сознания. Гипогликемическая кома может возникать даже под влиянием небольшой дозы инсулина, если он вводится натощак, когда глюкоза из пищеварительного тракта в кровь не поступает. Внутривенное введение раствора глюкозы немедленно купирует гипогликемическую кому.

Глюкагон.

Второй гормон поджелудочной железы, глюкагон — выделяется α-клетками белых отростчатых эпидермоцитов. Глюкагон стимулирует внутри клетки пе­реход неактивной фосфорилазы (фермента, принимающего участие в расщеплении гли­когена с образованием глюкозы) в активную форму и тем самым усиливает расщепление гликогена (в печени, но не в мышцах), повышая уровень сахара в крови. Одновременно глюкагон стимулирует синтез гликогена в печени из аминокислот. Глюкагон тормо­зит синтез жирных кислот в печени, но активирует печеночную липазу, спо­собствуя расщеплению жиров. Он стимулирует также расщепление жира в жировой ткани. Глюкагон повышает сократительную функцию миокарда, не влияя на его возбу­димость.

Регуляция внутренней секреции поджелудочной железы.

Выделение инсулина белыми отростчатыми эпидермоцитами (островки Лангерганса) происходит непрерывно, но интенсивность его образования не всегда одинакова.

Образование инсулина (а также глюкагона) регулируется уровнем глюкозы в крови. Увеличение содержания глюкозы в крови после приема ее больших количеств, а также при гипергликемии, связанной с напряженной физической работой и эмоциями, повышает секрецию инсулина. Наоборот, понижение уровня глюкозы в крови тормозит секрецию инсулина, но повышает секрецию глюкагона. Глюкоза влияет на α- и β-клетки поджелудочной железы непосредственно. Это влияние наблюдается в опытах на денервированной или изолированной поджелудочной железе: повышение в перфузирующей ее крови содержания глюкозы приводит к усиленному выделению инсулина, а пониже­ние — к выделению глюкагона.

Образование инсулина повышается во время пищеварения и уменьшается натощак. Увеличенная секреция инсулина во время пищеварения обеспечивает усиленное образо­вание в печени и мышцах гликогена из глюкозы поступающей в это время в кровь из кишечника.

Концентрация инсулина в крови зависит не только от интенсивности образования этого гормона, но и от скорости его разрушения.

Инсулин разрушается ферментом инсулиназой, находящейся в печени и скелетных мышцах. Наибольшей активностью обладает инсулиназа печени. При однократном про­текании через печень крови может разрушиться до 50 % содержащегося в ней инсулина. Инсулин может быть не только разрушен инсулиназой, но и инактивирован присут­ствующими в крови его антагонистами. Один из них — синальбумин — препятствует действию инсулина на проницаемость клеточных мембран.

Уровень глюкозы в крови, помимо инсулина и глюкагона, регулируется соматотропным гормоном гипофиза, а также гормонами надпочечников.

закрыть

Отправить ссылку!

мы рады, что Вам понравилась и пригодилась публикация, и Вы решили ей поделиться