Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Инсульт

Статья: Инсульт


Инсульт (позднелат. insultus – «приступ», от лат. insulto – «скачу», «впрыгиваю») – острое нарушение мозгового кровообращения, обусловленное закупоркой (ишемия) или разрывом (кровоизлияние – геморрагия) сосуда, питающего часть мозга, а также кровоизлиянием в оболочки мозга.

Инсульт – причины и риски

Инсульт - геморрагический и ишемический.Острое нарушение мозгового кровообращения сопровождается повреждением ткани мозга и расстройством его функций, которое проявляется развитием стойкой (сохраняющейся более 24 ч) очаговой неврологической симптоматики.

В это время происходят сложные метаболические и гемодинамические нарушения, результатом действия которых являются локальные морфологические изменения в ткани мозга. Инсульт может быть обусловлен нарушением как артериального, так и венозного кровообращения в мозге, при этом нарушения артериального кровообращения происходят значительно чаще венозных.

Проблемы лечения, реабилитации и профилактики больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга на сегодняшний день являются особо важными. Установлено, что в Сибири инсульт вышел на первое место в структуре причин смертности. В целом же по России заболеваемость и смертность от острых нарушений мозгового кровообращения занимает угрожающее второе место.

21 % – таков показатель в структуре общей смертности острых нарушений мозгового кровообращения в нашей стране.

Более того, ежегодно в мире инсульт поражает примерно 6 млн. человек, в России – более 450 000 человек.

В течение года умирает около 50 % больных инсультом.

В странах Европы частота возникновения инсульта составляет от 100 до 200 случаев на 100 000 населения. В экономически развитых странах смертность от нарушений мозгового кровообращения стоит на третьем месте, после заболеваний сердца и опухолей.

Инвалидность после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 10 000 населения и занимает первое место среди всех остальных причин первичной инвалидности.

Выявлено, что только 20 % больных возвращаются к труду.

В последние годы обнаружена тенденция к нарастанию частоты возникновения острого нарушения мозгового кровообращения (за последние 20 лет она выросла в 1,6 раза).

Инсульт становится одним из наиболее распространенных заболеваний людей среднего и пожилого возраста во всем мире. Проводимые исследования показали, что повторный инсульт становится основной причиной смертности и инвалидности у больных, ранее перенесших инсульт. Как правило, повторный инсульт развивается в течение первого года у 5-25 % больных, в течение 3 лет – у 18 %, а после 5 лет – у 20-40 % пациентов.

Выяснено: из всех неврологических заболеваний люди больше всего страшатся инсульта.

Действительно, при возникновении инсульта здоровый человек за несколько минут может умереть или превратиться в инвалида, лишается движений, речи, памяти и, что, возможно, хуже всего, независимости. Еще Гиппократ создал для определения инсульта такой термин, как «апоплексия», что в переводе с греческого означает «поражаю ударом». Уже сам термин свидетельствует о внезапности и тяжести этого заболевания.

В зависимости от механизма возникновения различают два типа инсульта:

  1. инсульт геморрагического типа (разрыв сосуда и кровоизлияние)
  2. инсульт ишемического типа (закупорка сосуда).

Чаще всего инсульт возникает на фоне гипертонической болезни, болезней сердца (мерцательная аритмия, пороки, пароксизмальная тахикардия), сердечной недостаточности, церебрального атеросклероза.

Смешанным инсультом является геморрагический инфаркт, в процессе течения которого изначально образуется очаг ишемии мозга, а затем происходят мелкоочаговые кровоизлияния в него.

Ишемический инсульт – причины и патогенез

Среди всех форм нарушений мозгового кровообращения наиболее распространены ишемические инсульты: они составляют около 80 % всех острых нарушений мозгового кровообращения.

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимые им кислород и питательные вещества, клетки мозга гибнут.

Этот тип инсульта получил название инфаркт мозга – по аналогии с инфарктом миокарда. Ишемический инсульт подразделяют на:

  1. тромботический,
  2. эмболический
  3. нетромботический.

Ишемический инсульт.Тромботический и эмболический инсульты возникают вследствие окклюзии экстракраниального или интракраниального сосудов головы, которая обусловливается тромбозом, эмболией, полной окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой и другими причинами. В патогенезе ишемического инсульта играет роль и тромбоэмболия.

Эмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Эмболами в данных случаях являются частицы измененных клапанов сердца, пристеночных тромбов, фрагменты атероматозных бляшек, образующиеся вследствие атеросклероза аорты или магистральных сосудов головы, а также тромбы из вен большого круга кровообращения (появляющиеся при тромбофлебитах вен конечностей, тромбозах вен брюшной полости, малого таза). Возможна бактериальная эмболия, которая может возникать при эндокардитах. Значительно реже встречается эмболия при злокачественных опухолях, гнойных процессах, протекающих в легких. Жировая эмболия возникает при переломах длинных трубчатых костей, операциях с большой травматизацией жировой клетчатки. И, наконец, газовая эмболия – при операциях на легких, при применении пневмоторакса, кессонной болезни. При эмболии сосудов головного мозга, наряду с обтурацией сосуда эмболом, имеет место спазм сосудов с последующим вазопарезом, возникновением отека мозга и запус-теванием капиллярной сети. После того как рефлекторный спазм проходит, эмбол может продвигаться дистальнее, что ведет к выключению из кровоснабжения более мелких ветвей артерий.

Причиной закупорки сосуда иногда является тромбоз. Тромб чаще всего образуется на поверхности атеросклеротической бляшки в крупных сосудах шеи, возможен его отрыв от тромботических наложений на клапанах сердца. Этому способствуют повышение свертываемости крови, а также повышение способности к агрегации тромбоцитов. Спазм мозгового сосуда, приводящий к инфаркту мозга, – это очень редкое явление. Выявлено, что спазм мозговых сосудов обычно возникает через несколько дней после субарахноидального кровоизлияния.

Обнаружены случаи, когда инфаркт развивался и при отсутствии полной закупорки сосуда, имелся лишь выраженный стеноз – сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой на 70–90 %. При внезапном падении артериального давления крови, которая поступала в мозг по суженному сосуду, ее не хватало для нормального питания мозга, в результате чего развивался инсульт.

Нетромботический инсульт развивается в результате сочетания таких факторов, как атеросклеротическое поражение сосуда, патологическая извитость сосуда, ангиоспазм и хроническая сосудисто-мозговая недостаточность.

Вероятность развития и величина инфаркта мозга во многом зависят от компенсаторных возможностей коллатерального кровоснабжения, которое усиливается в случае нарушения кровотока по пораженному сосуду. При обследовании больных выявлено, что наиболее эффективно коллатеральное кровообращение при постепенно развивающемся окклюзирующем процессе в магистральных экстракраниальных сосудах. Обнаружены случаи, когда возникает недостаточность кровообращения в полости сосуда, который обеспечивает коллатеральное кровоснабжение зоны нарушенной васкуляризации. Данное явление получило название «синдром обкрадывания» – в бассейне непораженного сосуда.

Значительно реже ишемический инсульт возникает вследствие поражения вен мозга. Тромбоз вен мозга, который возникает как осложнение различных воспалительных процессов, инфекционных болезней, операций, аборта и других причин, может стать причиной геморрагического инфаркта в коре больших полушарий и прилегающем белом веществе.

В патогенезе ишемического инсульта немаловажную роль играют изменения физико-химических свойств крови, в первую очередь, реологических, а также свертываемость крови, содержание белков, электролитов и других факторов. Значительно затрудняют капиллярный кровоток в зоне локальной ишемии мозга увеличение жесткости эритроцитов, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, повышение уровня вязкости крови, гиперпротромбинемия, нарастание содержания альбуминов. Все это приводит к возникновению патологического феномена «невосстановленного» кровотока. И даже при исчезновении факторов, вызывающих локальную ишемию, могут последовать нарушения нормальной деятельности нейронов и развиться инфаркт мозга. Особенно неблагоприятным является развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который характеризуется сочетанием множественного тромбообразования, вследствие активации факторов свертывания крови, и тромбоцитарного гемостаза, с возникновением геморрагий капиллярно-гематомного типа (вследствие повышения фибринолиза и накопления продуктов фибринолиза, протеолиза и др.). Большое значение в патогенезе инсульта имеют нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, которые обусловливают появление стойкого спазма, пареза или паралича внутримозговых артерий и артериол, а также развитие срыва саморегуляции мозговых сосудов, который нарастает во время дополнительного подъема артериального давления. Все эти расстройства общей и церебральной гемодинамики приводят к снижению мозгового кровотока до критического уровня и формированию в определенный момент сосудисто-мозговой недостаточности.

Одной из разновидностей острого нарушения мозгового кровообращения являются транзиторные ишемические атаки, которые представляют собой внезапное появление очаговых неврологических знаков, полностью регрессирующих в течение 24 ч. Патогенетически транзиторные ишемические атаки и ишемический инсульт взаимосвязаны.

Церебральная ишемия – это динамический процесс, а происходящие изменения в основном потенциально обратимы. Степень повреждающего действия ишемии напрямую зависит от глубины и длительности снижения мозгового кровотока.

Геморрагический инсульт – причины и патогенез

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) и под оболочки мозга (соответственно субарахноидальное, субдуральное или эпидуральное) или повреждение структур головного мозга вследствие диапедезного кровоизлияния (геморрагического пропитывания). Встречаются субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, паренхиматозно-вентрикулярные (при проникновении крови в желудочки головного мозга), в редких случаях обнаруживаются изолированные внутрижелудочковые (вентрикулярные) кровоизлияния. Геморрагические инфаркты чаще всего локализуются в сером веществе мозга – коре больших полушарий, подкорковых узлах, зрительном бугре или коре мозжечка.

Геморрагический инсульт.Геморрагический инсульт преимущественно развивается при разрыве артерий. Излившаяся из сосудистого русла кровь пропитывает часть мозга, по этой причине такой тип инсульта также называют кровоизлиянием в мозг. Если кровь под высоким давлением раздвигала ткани мозга и заполняла образовавшуюся полость, то возникает внутримозговая гематома. Излившаяся кровь частично разрушает, а отчасти сдавливает окружающую нервную ткань и вызывает отек мозга. Кровь из места кровоизлияния может распространяться по периваскулярным пространствам, в этом случае ее скопления нередко обнаруживаются в отдалении от места первичного кровотечения. Кровоизлияние приводит к разрушению ткани мозга в зоне гематомы, а также сдавливанию и смещению окружающих внутричерепных образований. При этом нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек головного мозга, что, в свою очередь, провоцирует повышение внутричерепного давления. Все это приводит к явлениям дислокации головного мозга, сдавливанию мозгового ствола. Суть этих процессов объясняет особую тяжесть клинической картины геморрагического инсульта, появление грозных, а часто и несовместимых с жизнью стволовых симптомов, нарушение функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы. Если больной в данной ситуации не погибает, то очаг геморрагического инсульта претерпевает последовательные преобразования. Вначале излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, который затем превращается в жидкую массу, а после резорбцируется. На этом месте формируется киста, окруженная фиброзно-кистозной оболочкой.

Наиболее часто геморрагический инсульт происходит на фоне повышения артериального давления, у лиц с артериальной гипертонией (80–85 % случаев). Чаще всего такая ситуация происходит при резком подъеме артериального давления. Наиболее редкая причина геморрагического инсульта – это разрыв аневризмы, такое кровоизлияние чаще бывает в оболочке мозга и называется субарахноидальным. Возникает данный вид кровоизлияния чаще до 40 лет. Часто достаточно небольшого увеличения уровня артериального давления в стрессовых ситуациях или при физическом напряжении для разрыва стенки аневризмы. Во многих случаях непосредственным толчком к развитию кровоизлияния в мозг бывает эмоциональное или физическое перенапряжение.

Выделяют острые нарушения венозного кровообращения, к которым относят венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов (синус-тромбоз) и тромбофлебит вен мозга.

Массивные венозные кровоизлияния наблюдаются у пациентов с сердечной недостаточностью, токсическими и инфекционными поражениями мозга.

Кровоизлияния в результате геморрагического пропитывания чаще всего развиваются как следствие вазомоторных нарушений, которые приводят к длительному спазму, а затем дилатации сосудов мозга. Это вызывает замедление тока крови с последующими гипоксически-метаболическими нарушениями в ткани мозга. Все это приводит к усилению анаэробных процессов и возникновению лактатацидоза, также повышается проницаемость сосудистой стенки и начинается пропотевание плазмы крови, которое приводит к формированию периваскулярного отека и повторных диапедез-ных кровоизлияний. При этом мелкие диапедезные кровоизлияния сливаются, образуя геморрагический очаг. Чаще всего геморрагическое пропитывание локализуется в области зрительных бугров, в мосту мозга, иногда в белом веществе больших полушарий. Появлению диапедезных кровоизлияний также может способствовать повышение артериального давления, помимо этого разнонаправленные изменения реологических и свертывающих свойств крови (например, увеличение вязкости крови при низкой агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов).

Размеры очагов кровоизлияния могут колебаться в разнообразных пределах, от самых мелких до очень крупных, разрушающих почти все полушарие. Иногда одновременно развивается два и более очага. Наряду с крупным очагом кровоизлияния, часто обнаруживаются точечные кровоизлияния на разных расстояниях от основного очага.

Причинами субарахноидального кровоизлияния могут быть те же заболевания, которые являются причинами паренхиматозного кровоизлияния. Однако чаще всего субарахноидальное кровоизлияние возникает при наличии аневризм мозговых сосудов. Наличие аневризмы указывает на врожденный дефект сосудов или на другие заболевания, при которых поражаются сосуды, такие, как гипертоническая болезнь, атеросклероз и т. п.

В некоторых случаях субарахноидальное кровоизлияние развивается в результате травмы.

В 43 % случаев субарахноидальное кровоизлияние возникает до 50 лет. Выделены причины нетравматического субарахноидального кровоизлияния. Это такие причины, как разрыв артериальной или артериовенозной аневризмы (соответственно 70-80 % и 5-10 %), васкулиты и заболевания крови – 5-10 %, а в 10-12 % случаев причину заболевания установить не удается.

К провоцирующим факторам субарахноидального кровоизлияния относят: резкое, быстрое повышение артериального давления при сильном, внезапном физическом напряжении (подъем тяжести, акт дефекации, сильный кашель, значительное эмоциональное напряжение, половой акт); черепно-мозговая травма.

К группе провоцирующих факторов относят также прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхностно расположенных внутримозговых аневризм; выраженное ухудшение венозного оттока в период ночного сна у больных со значительным атеросклеротическим поражением мозговых сосудов; кроме этого, выраженная, быстро наступающая декомпенсация заболеваний системы крови и иногда – артериитов.

Инсульт - факторы риска

 Концепция факторов риска построена на многочисленных исследованиях, которые говорят о преобладании их среди больных, перенесших инсульт. Установлено, что при сочетании нескольких неблагоприятных факторов предрасположение к инсульту увеличивается. Существует классификация факторов риска, в которой они разделяются на контролируемые и неконтролируемые.

К контролируемым факторам риска относятся следующие:

1. Артериальная гипертензия является важным независимым фактором риска возникновения инсульта и повышает риск развития инсульта в 4-6 раз, но поддается эффективному лечению с помощью антигипертензивных средств. Выявлена прямая зависимость риска инсульта от уровня артериального давления. При повышении диастолического артериального давления на 10 мм рт. ст. риск развития инсульта возрастает почти в два раза, причем более выраженно его воздействие среди лиц молодого и среднего возраста. При этом, как показывают исследования, даже относительно небольшое снижение уровня артериального давления (в частности, диастолического на 6 мм рт. ст.) снижает риск возникновения инсульта более чем на 10%.

Мировой опыт ученых последних десятилетий показывает, что благодаря только одному контролю за артериальным давлением получилось снизить случаи инсульта на 50 %!

2. Мерцательная аритмия увеличивает риск развития инсульта в 5 раз. Мерцательная аритмия – это нерегулярные сердечные сокращения, нарушают сердечную функцию и приводят к застою крови в некоторых отделах сердца. Кровь, которая не перемещается по телу, способна сворачиваться и превращаться в тромбы. Затем сокращения сердца способствуют отделению части тромба в общий кровоток, что, в свою очередь, приводит к закупорке мелких сосудов головного мозга и соответственно к нарушению мозгового кровообращения. Мерцательная аритмия может быть диагностирована посредством электрокардиографии. Однако этот фактор риска можно значительно снизить с помощью антитромботических средств, т. е. средств, уменьшающих свертываемость крови (наиболее часто для этого применяется аспирин или варфарин).

3. Перенесенные инсульт или транзиторная ишемическая атака. При наличии данных состояний в анамнезе риск развития инсульта можно снизить путем адекватного лечения, назначенного врачом.

4. Диабет – можно контролировать путем соблюдения больным соответствующей диеты и применения противодиабетических средств.

5. Перенесенный инфаркт миокарда – у 8 % мужчин и у 11 % женщин в течение 6 лет после инфаркта миокарда развивается инсульт; риск его развития можно снизить с помощью соответствующего лечения.

6. Курение – увеличивает риск развития инсульта на 40 % у мужчин и на 60 % у женщин. Механизм влияния этого фактора связан с развитием атеросклероза. Доказано влияние курения на концентрацию фибриногена, уровень агрегации тромбоцитов, уровень гематокрита и вязкость крови. При отказе от курения в течение небольшого промежутка времени значительно уменьшается риск возникновения инсульта. Риск развития острого нарушения мозгового кровообращения при воздержании от курения с каждым годом существенно снижается, и по истечении 5 лет после отказа от курения риск возникновения инсульта у курильщиков практически не будет отличаться от такового у людей не курящих.

7. Повышенное тромбообразование и заболевания, связанные с нарушениями кровообращения, повышают риск развития инсульта. Проблемы кровообращения обычно лечатся медикаментозно. В некоторых случаях для устранения проблем с кровообращением требуется оперативное вмешательство.

По данным исследований, проводимых в 1992 г. Американской врачебной ассоциацией, причиной инфаркта мозга являются: в 30 % случаев – артерио-артериальные тромбоэмболии из экстракраниальных артерий, в 20-25 % случаев – внутрисердечные тромбы, в 15-20 % возникают лакунарные инфаркты, а в 30 % случаев причина развития инсульта остается неизвестной.

8. Неправильное питание, избыточное употребление жирной пищи и соли также являются фактором риска возникновения и развития инсульта. Данный фактор легко устраняется корректировкой повседневного рациона питания, путем ограничения содержания натрия и холестерина и увеличения количества свежих фруктов и овощей.

9. Гиперхолестеринемия и гиперлипидемия как основные причины возникновения атеросклероза и соответственно возможного фактора риска инсульта в наибольшей степени изучены в отношении влияния на патологию сосудов. В течение последних лет в многочисленных исследованиях ученых получена достоверная корреляция гиперлипидемии и с различной степенью стеноза сонных артерий, и с риском возникновения ишемического инсульта. В целом ряде исследований доказана эффективность гипохолестеринемической и нормолипидемической терапии в профилактике инсультов. Установлено, что длительное назначение гиполипидемических препаратов сопровождается достоверным снижением уровня общей смертности, количества инсультов, а также случаев смерти от сосудистых причин.

10. Ожирение, или избыточная масса тела. Результаты исследований указывают на прямую и существенную взаимосвязь между избыточным весом и относительным риском инсульта. Поскольку индекс массы тела – это поддающийся изменению фактор риска, предотвращение инсульта может быть связанно с коррекцией избыточного веса тела.

11. Малоподвижный образ жизни, или гиподинамия, также является фактором риска развития инсульта.

12. Злоупотребление алкоголем как фактор риска развития атеросклероза может привести к возникновению острого нарушения кровообращения в сосудах головного мозга.

13. Установлено, что постоянное нервное напряжение, неумение отключиться и полноценно отдохнуть может способствовать возникновению инсульта.

14. Резкие изменения климатических условий, такие, как значительные колебания атмосферного давления, резкая перемена климата, иногда даже простая перемена погодных условий, являются факторами риска инсульта. Поэтому порой рекомендуют отказаться от дальних поездок, связанных с резким изменением климатических условий, ради снижения риска возникновения данного заболевания.

15. Изменения шейного отдела позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилез, аномалии краниоцеребральной области) могут приводить к компрессии позвоночных артерий и развитию инсультов в вертебрально-базилярном бассейне.

К неконтролируемым факторам риска относят следующие:

1. Возраст – в исследованиях выявлено, что 2/3 случаев инсульта развиваются у людей в возрасте старше 65 лет, каждое прожитое десятилетие после 55 лет увеличивает риск развития инсульта в два раза. Этот факт подтверждается и тем, что ежегодно в молодом возрасте инсульт возникает только у 1 из 90 тысяч населения, между тем в старческом возрасте (75-84 года) он развивается у 1 из 45 человек. Вероятность инсульта к 80 годам значительно возрастает, он развивается у одного из четырех мужчин и у одной из пяти женщин.

2. Мужской пол также является фактором риска инсульта. У мужчин выше заболеваемость инсультом в возрастном интервале 30-69 лет, чем у женщин.

3. В последнее время выявлен такой фактор риска инсульта, как этническая принадлежность – у афроамериканцев риск выше, чем у представителей большинства других этнических групп.

4. Наследственность – риск инсульта повышается, если в семье кто-то уже перенес инсульт.

Помимо приведенной выше классификации факторов риска инсульта, выделяют также классификацию целого ряда патологических состояний, приводящих к нарушениям кровообращения мозга, причем ряд этих заболеваний могут приводить к инсульту еще в детском возрасте.

1. Болезни сердца:

  1. врожденные заболевания сердца, такие, как дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, коарктация аорты, рабдомиома сердца, митральный стеноз, стеноз устья аорты, незаращение Боталова протока и другие пороки сердца;
  2. приобретенные заболевания: ревматизм, миокардит, нарушения ритма сердца, бактериальный эндокардит, протезированные клапаны сердца и другие состояния. Установлено, что болезни сердца являются одним из наиболее значимых факторов риска и составляют примерно 20 % ишемических инсультов детского возраста.

2. Болезни системы крови и коагулопатии можно разделить на факторы риска ишемического инсульта и геморрагического:

  1. к факторам риска ишемического инсульта относят: полицитемия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, протромботические состояния при злокачественных новообразованиях, гемоглобинопатии, врожденные нарушения коагуляции и антифосфолипидный синдром, а также др. Общим механизмом развития ишемического инсульта при данных заболеваниях являются гиперкоагуляция и внутрисосудистое тромбообразование. Из других этиологических факторов данной группы выделяют серповидно-клеточную анемию, являющуюся значимой среди представителей негроидной расы (до 38 % ишемических инсультов у них связано с этим заболеванием);
  2. факторами риска геморрагического инсульта являются: дефицит витамина К, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, гемофилии, аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура и др. Общим механизмом развития геморрагического инсульта при данных заболеваниях является гипокоагуляция. Установлено, что болезни системы крови являются факторами риска геморрагического инсульта примерно в 10 % случаев.

3. Васкулопатии являются факторами риска ишемического инсульта. Это такие заболевания, как синдром Элерса-Данлоса, болезнь Фабри, васкулопатия после воздействия радиации, гомоцис-тинурия и спонтанная артериальная диссекция. Основными патогенетическими механизмами инсульта при перечисленных заболеваниях являются стеноз сосудов, расслоение стенки сосудов вследствие недостаточности соединительной ткани (различной этиологии) и склонность к тромбообразованию.

4. Васкулиты также могут способствовать возникновению и развитию инсульта. К ним относятся: системная красная волчанка, дерматомиозит, грануломатозный ангиит, болезнь Такаясу, ревматоидный артрит и др. При данных патологических состояниях имеется поражение сосудистой стенки (воспаление, повреждение и нарушение функции эндотелия), что может приводить к тромбообразованию, которое является одним из механизмов развития ишемического инсульта. В некоторых случаях за счет выраженного повреждения сосудистой стенки может иметь место геморрагическая трансформация ишемического инсульта.

5. Структурные аномалии сосудов головного мозга являются одним из самых частых факторов риска геморрагического инсульта: интракраниальная аневризма, артериовенозная мальформация, артериальная фибромускулярная дисплазия, синдром Штурге-Вебера, врожденная геморрагическая телеангиоэктазия. По данным исследований, структурные аномалии являются причиной внутричерепных кровоизлияний в 60-70 % случаев.

6. Другие причины инсульта: гиповолемия и артериальная ги-потензия, артериальная гипертензия, вазоспастические состояния, травма (посттравматическая артериальная диссекция, повреждение сосудов при травмах шеи), опухоли мозга, диабет, гипернатриемия.

Низкий уровень выявления этиологии детского церебрального инсульта препятствует проведению целенаправленной вторичной профилактики и увеличивает риск развития повторного инсульта у пациентов.

Особенно серьезными факторами, свидетельствующими о склонности к возникновению инсульта, являются так называемые преходящие нарушения мозгового кровообращения. Их отличие от инсультов заключается в том, что продолжаются чаще всего несколько минут, реже – часов, но не более суток, и их исходом является полное восстановление функций.

Выявлено взаимное влияние между многими факторами, поэтому их комплексное объединение ведет к более значительному увеличению риска заболевания, чем простое арифметическое сложение их изолированного действия.

По данным зарубежных исследований, пятью важнейшими факторами риска ("смертельный квинтет") являются:

  1. повышение артериального давления;
  2. курение;
  3. повышение холестерина в сыворотке;
  4. гипертрофия левого желудочка по ЭКГ;
  5. снижение толерантности к глюкозе.

Следует помнить, что наличие у одного человека трех из 5 факторов риска приводит к повышению риска возникновения инсульта в 8 раз, а при выявлении всех 5 инсульт возникает в 33 % случаев.

Клиника и течение геморрагического инсульта

Клиника (симптомы)

Инсульт - симптомы.Клинические проявления геморрагического инсульта и ишемического инсульта отличаются друг от друга. Особенностью геморрагического инсульта является то, что развивается он обычно внезапно, днем, в момент физического или эмоционального напряжения, чаще у лиц работоспособного возраста (от 45 до 60 лет).

В отдельных случаях развитию геморрагического инсульта предшествуют нарастающая головная боль, ощущение прилива крови к лицу, видение предметов в красном цвете или "как сквозь туман".

Однако чаще начало заболевания острое, без предвестников; возникает внезапная головная боль ("как удар"), больной теряет сознание, падает. При этом отмечаются рвота и психомоторное возбуждение. Глубина нарушения сознания при таком типе инсульта бывает разной – от оглушения, сопора до комы. У многих больных геморрагическим инсультом, помимо общемозговых, отмечаются оболочечные (менингеальные) симптомы, степень выраженности которых зависит от локализации инсульта. В зависимости от типа кровоизлияния степень выраженности оболочечных симптомов меняется: при субарахноидальном кровоизлиянии они могут превалировать, при паренхиматозном – могут быть выражены очень умеренно или отсутствовать.

Для геморрагического инсульта характерно раннее появление выраженных вегетативных нарушений: гиперемии лица, потливости, колебаний температуры тела. Артериальное давление при данном типе инсульта, как правило, бывает повышенным, пульс – напряженным. Дыхание нарушается и имеет особенности: может быть частым, храпящим, стерторозным или периодическим типа Чейна-Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким.

Одновременно с вышеперечисленными проявлениями может наблюдаться очаговая симптоматика, особенности которой определяются локализацией кровоизлияния. При локализации кровоизлияния в полушариях, как правило, выявляются гемипарез или гемиплегия на противоположной пораженному полушарию стороне, мышечная гипотония или ранняя мышечная контрактура в пораженных конечностях, гемигипестезия, а также паралич взора с отведением глаз в сторону, противоположную парализованным конечностям (больной «смотрит на пораженное полушарие»). Если выявляются нерезко выраженные расстройства сознания, можно обнаружить гемианопсию, афазию (при поражении левого полушария), анозогнозию и аутотопогнозию (при поражении правого полушария).

При осмотре больного, находящегося в коме, контакт с ним невозможен, реакция на раздражения отсутствует, поэтому следует учитывать следующие признаки:

  1. односторонний мидриаз, который может определяться на стороне патологического очага, отведение глаз в сторону очага;
  2. симптом паруса (опущение угла рта, раздувание щеки, возникающие при дыхании);
  3. симптомы гемиплегии (стопа на стороне паралича ротирована кнаружи), пассивно поднятая рука падает как плеть;
  4. отмечаются выраженная гипотония мышц и снижение сухожильных и кожных рефлексов;
  5. появление патологических защитных и пирамидных рефлексов.

Если образуются обширные внутримозговые полушарные кровоизлияния, они нередко осложняются вторичным стволовым синдромом: углубляются нарушения сознания, появляются глазодвигательные расстройства, ослабляется и исчезает реакция зрачков на свет, развиваются косоглазие, "плавающие" или маятникообразные движения глазных яблок, горметония, децеребрационная ригидность, возможно нарушение жизненно важных функций (прогрессивно ухудшаются дыхание, сердечная деятельность). Вторичный стволовой синдром может возникать как сразу после геморрагического инсульта, так и спустя некоторое время.

Для инсульта, локализующегося в стволе мозга, свойственны начальные признаки патологии дыхания и сердечной деятельности, симптомы поражения ядер черепных нервов, проводниковые двигательные и чувствительные расстройства. При данной топике поражения симптоматика может проявляться в виде альтернирующих синдромов, бульбарного паралича. В некоторых случаях кровоизлияние в ствол мозга может проявляться тетрапарезом или тетраплегией. Очень часто наблюдаются нистагм, анизокория, мидриаз, неподвижность взора или "плавающие" движения глазных яблок, нарушения глотания, мозжечковые симптомы и двусторонние патологические пирамидные рефлексы.

При кровоизлиянии в мост мозга определяются следующие симптомы: миоз, парез взора с отведением глаз в сторону очага ("больной смотрит на парализованные конечности").

Для кровоизлияний в оральные отделы ствола мозга характерно раннее повышение мышечного тонуса с развитием горметонии, децеребрационной ригидности; при поражении каудальных отделов отмечается ранняя мышечная гипотония или атония.

Кровоизлияние в мозжечок характеризуется системным головокружением с ощущением вращения окружающих предметов, головной болью в области затылка, иногда болью в шее, спине, а в некоторых случаях многократной рвотой. Могут развиться ригидность мышц затылка, диффузная мышечная гипотония или атония, атаксия, нистагм, скандированная речь. В ряде случаев при геморрагическом инсульте, локализующемся в мозжечке, наблюдаются глазодвигательные нарушения: Гертвига-Мажанди симптом, синдром Парино и др. Установлено, что при молниеносном развитии кровоизлияния в мозжечок очаговые неврологические симптомы маскируются выраженной общемозговой симптоматикой.

Прорыв крови в желудочки мозга проявляется резким ухудшением состояния больного: нарастают расстройства сознания, нарушаются жизненно важные функции, определяется горметония при повышении сухожильных и наличии патологических рефлексов, усугубляются вегетативные симптомы (возникают ознобоподобный тремор и гипертермия, выступает холодный пот).

Выяснено, что субарахноидальное кровоизлияние чаще возникает в молодом возрасте, иногда даже у детей. Развитию такого кровоизлияния способствуют физическое и эмоциональное перенапряжение или черепно-мозговая травма. В отдельных случаях в клинической картине отмечаются "предвестники": головная боль (часто локальная), боль в области глазницы, "мелькание" перед глазами, шум в голове, может быть головокружение. Однако чаще заболевание развивается без предвестников: возникают резкая головная боль ("удар в затылок"), тошнота, затем рвота, повышение температуры тела до 38-39,5 °C, психомоторное возбуждение, иногда возможна утрата сознания, которая может быть кратковременной или длительной. Нередко могут наблюдаться эпилептические припадки, менингеальный синдром (общая гиперестезия, светобоязнь, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Очаговые неврологические симптомы при этом могут отсутствовать или выражены умеренно и носят преходящий характер. Иногда при субарахноидальном кровоизлиянии выявляется поражение черепных нервов, чаще глазодвигательного и зрительного.

Течение

Выделяют несколько форм течения геморрагического инсульта:

  1. острейшая,
  2. острая,
  3. подострая.

При острейшей форме геморрагического инсульта сразу после кровоизлияния в мозг развивается коматозное состояние, нарастают нарушения жизненно важных функций и через несколько часов наступает летальный исход. Эта форма течения инсульта наблюдается при массивных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга и мозжечок, при прорыве в желудочки мозга, а у лиц молодого возраста поражение жизненно важных центров продолговатого мозга.

При острой форме клинические симптомы нарастают в течение нескольких часов, в случае если своевременно не приняты необходимые меры, наступает смерть. Но при правильном лечении больного возможны стабилизация и улучшение его состояния, хотя полного восстановления функций, как правило, не наступает. Данная форма течения геморрагического инсульта чаще отмечается при латеральных полушарных гематомах.

Подострая форма геморрагического инсульта характеризуется еще более медленным нарастанием симптомов и обычно обусловлена диапедезным кровоизлиянием в белое вещество головного мозга или венозным кровотечением.

У лиц пожилого возраста течение геморрагического инсульта чаще подострое. В данной категории больных преобладают очаговые симптомы, общемозговые – менее выражены, оболочечные – нередко отсутствуют. Это связано с возрастным уменьшением объема мозга и увеличением объема его желудочковой системы, а также со снижением общей реактивности организма.

По мере того как уменьшается отек мозга и улучшается гемодинамика в не пострадавших от кровоизлияния участках головного мозга, постепенно начинаются репаративные процессы. Симптоматика двигательных нарушений подвергается видоизменению в зависимости от срока, прошедшего после инсульта. В самом начале произвольные движения полностью утрачены, но в дальнейшем гемиплегия переходит в гемипарез с преобладанием поражения дистальных отделов конечностей.

Восстановление движений у больных, перенесших геморрагический инсульт, начинается с ноги, затем руки. Важно отметить, что движения начинают восстанавливаться с проксимальных отделов конечностей. По прошествии нескольких дней после инсульта начинается восстановление мышечного тонуса парализованных конечностей. При этом в верхних конечностях повышается тонус мышц-сгибателей, а в нижних конечностях – разгибателей, возникает поза Вернике-Манна. Такое неравномерное повышение тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры в дальнейшем может привести к образованию сгибательных и разгибательных контрактур. В начале процесса восстановления временно утраченных рефлексов появляются патологические рефлексы разгибательного типа (симптомы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шефера), а затем и сгибательного типа (Россолимо, Жуковского, Бехтерева).

В этом периоде появляются клонусы стопы, надколенника, кисти. Происходит не только повышение рефлексов, но и их извращение, возникают защитные рефлексы, синкинезии.

Помимо восстановления движений идет восстановление и других нарушенных функций, таких, как чувствительность, зрение, слух, психическая деятельность и т. д. Восстановительный период, как правило, длится от нескольких месяцев до нескольких лет.

Клиника и течение ишемического инсульта

Клиника (симптомы)

Ишемический инсульт, или инфаркт мозга – наиболее часто наблюдается у лиц в возрасте от 50 лет и старше, но иногда встречается и в более молодом возрасте.

Для данного типа инсульта характерно постепенное нарастание неврологической симптоматики за несколько часов, реже дней. При этом в остром периоде ишемического инсульта может наблюдаться «мерцание» симптомов (течение с появлением и исчезновением симптомов). Развитие очаговых симптомов происходит медленно, и рвота наблюдается редко. При эмболии мозговых артерий, а иногда и при тромбозе крупных артериальных стволов неврологические проявления возникают резко и бывают сразу максимально выраженными. Приблизительно у 1/5 части больных ишемическим инсультом отмечается медленное развитие инфаркта мозга (в течение нескольких недель и даже месяцев). Такое течение наблюдается чаще при нарастающем окклюзирующем процессе в сонных артериях у больных с выраженным кардиосклерозом, иногда при тромбозах церебральных вен.

При ишемическом инсульте очаговые неврологические симптомы превалируют над общемозговыми, которые могут отсутствовать. Нарушение сознания характеризуется легким оглушением, повышенной сонливостью и некоторой дезориентировкой. Возможно развитие выраженных расстройств сознания, достигающих степени сопора или комы, но отмечающихся только при нарастающей окклюзии в вертебробазилярном бассейне, а также при окклюзии интракраниального отдела внутренней сонной артерии. Эпилептические припадки в остром периоде ишемического инсульта наблюдаются крайне редко. Оболочечные симптомы чаще всего отсутствуют, но могут отмечаться при осложнении инсульта отеком мозга. Установлено, что вегетативные нарушения выражены слабее, чем при геморрагическом инсульте. Лицо у больных ишемическим инсультом обычно бледное, а иногда слегка цианотичное. Артериальное давление обычно снижено или нормальное, но в некоторых случаях при закупорке сонной артерии в области каротидного синуса и при инфарктах, локализующихся в стволе мозга, может отмечаться резкое его повышение. Характерно учащение пульса и пониженное его наполнение. Температура тела обычно держится на нормальных цифрах.

Возможно появление психических расстройств, определяющихся величиной и локализацией патологического очага (они чаще возникают при поражениях правого полушария), наличием и степенью предшествовавших инсультов, проявлениями психоорганического синдрома, в том числе конституционально-генетическими факторами. В начальном периоде ишемического инсульта наблюдаются состояния оглушения, делирия и аменции (их еще обозначают обобщенным термином «спутанность сознания»). Вероятность последующего развития слабоумия тем больше, чем продолжительнее эти расстройства и чем ярче при них выражено двигательное и речевое возбуждение. После восстановления сознания во всех случаях отмечается различная по глубине астения. На этом фоне могут возникать преходящие психозы с клинической картиной корсаковского синдрома, галлюцинаций, неразвернутых бредовых и тревожно-депрессивных состояний. Эти психозы через определенные периоды времени (дни, месяцы) сменяются психоорганическим синдромом разной степени выраженности.

Течение

Скорость развития симптомов инсульта зависит от этиологии процесса, калибра пораженного сосуда, объема ишемии мозга и возможности коллатерального кровообращения.

Выделяют три типа начала заболевания:

  1. острый
  2. ундулирующий
  3. опухолеподобный.

Острый тип характеризуется началом заболевания с появлением неврологических и общемозговых симптомов. Такое начало характерно для эмболии, развивающейся, как правило, на фоне аритмии.

Ундулирующее начало ишемического инсульта характеризуется постепенным нарастанием (мерцанием) симптомов на протяжении нескольких часов, иногда 1-2 суток. Для данного типа начала заболевания свойственно наличие тех или иных очаговых симптомов поражения сосудистых бассейнов головного мозга над общемозговыми.

При опухолеподобном начале заболевания неврологические симптомы нарастают на протяжении нескольких недель, месяцев и возникают при прогрессирующих стенозах магистральных артерий головного мозга.

Наличие и степень выраженности симптоматики зависит от локализации очага поражения и калибра пораженного сосуда. Чаще ишемические инсульты возникают при нарушении кровообращения в системе внутренней сонной артерии и преимущественно в бассейне ее крупной ветви – средней мозговой артерии.

Различают IV стадии ишемического инсульта:

I стадия – это острый период, от первых проявлений инсульта до 21 дня, при этом свежий некроз формируется за 3-5 дней. Он является острейшим периодом инсульта. В этот период происходит сморщивание цитоплазмы и кариоплазмы, развивается перифокальный отек.

II стадия – это ранний восстановительный период, продолжительностью до 6 месяцев. В это время происходит паннекроз всех клеточных элементов, а также пролиферация астроглии и мелких сосудов. В этом периоде возможен регресс неврологического дефицита. Вокруг очага поражения развивается коллатеральное кровообращение.

III стадия – это поздний восстановительный период от 6 до 12 месяцев. В данном периоде развиваются глиальные рубцы или кистозные дефекты ткани мозга.

IV стадия – после 1 года – можно обнаружить остаточные явления инсульта. Течение ишемического инсульта определяется множеством факторов: механизмом его развития, локализацией очага поражения, особенностями пораженного сосуда, возможностями развития коллатерального кровообращения и сохранностью капиллярного кровотока, возрастом и индивидуальными особенностями метаболизма мозга больного, а также тяжестью сопутствующей патологии (кардиальной, сосудистой и др.).

В некоторых случаях развитие ишемического инсульта может сопровождаться диапедезным кровоизлиянием в зоне первичного инфаркта мозга, это возникает чаще всего в первые сутки после возникновения очага ишемии мозга, но может развиться и к концу первой недели заболевания. Состояние больного при этом внезапно ухудшается (часто на фоне повышения артериального давления), появляются общемозговые, иногда оболочечные симптомы, все это сопровождается нарастанием выраженности имеющейся очаговой неврологической симптоматики. Данные процессы могут привести к развитию отека мозга и вторичного стволового синдрома.

Установлено, что ишемические процессы в тканях мозга сопровождаются отеком мозга. В результате этого процесса увеличивается объем мозга и возрастает внутричерепное давление. Все эти процессы приводят к развитию дислокационного синдрома.

Лечение инсульта

Лечение больного инсультом включает догоспитальный этап, этап интенсивной терапии в условиях отделения реанимации или блока интенсивной терапии, этап лечения в условиях неврологического стационара, а затем загородного или реабилитационного поликлинического отделения, заключительным является диспансерный этап.

На догоспитальном этапе, до приезда врачей "скорой помощи" необходимо оказать больному следующую помощь:

  1. обязательно уложить больного на спину, при этом по возможности не перемещая головы;
  2. открыть окно, чтобы в помещение мог поступать свежий воздух; необходимо снять с больного стесняющую одежду, расстегнуть воротничок рубашки, тугой ремень или пояс;
  3. при первых признаках рвоты необходимо повернуть голову больного набок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути, и подложить под нижнюю челюсть лоток; необходимо попытаться как можно тщательнее очистить от рвотных масс полость рта;
  4. важно измерить артериальное давление, если оно повышено, дать лекарственный препарат, который больной обычно принимает в таких случаях; если данного лекарства под рукой нет, опустить ноги больного в умеренно горячую воду.

На первом – догоспитальном – этапе больному необходимо обеспечить полный покой. Врач должен правильно оценить тяжесть состояния больного и обеспечить раннюю госпитализацию в специализированное неврологическое отделение или в стационар, который имеет палату или отделение интенсивной терапии и реанимации. Только в условиях специализированного неврологического стационара возможны в случае необходимости, проведение хирургического лечения и специализированная реанимационная помощь. Выделяются ограничения к госпитализации больных, находящихся дома: глубокая кома с тяжелыми нарушениями жизненных функций, выраженные психоорганические изменения у лиц, перенесших повторные нарушения мозгового кровообращения, а также терминальные стадии хронических соматических и онкологических заболеваний.

Все больные с инсультом нуждаются в строгом постельном режиме. Помещение, в котором находится больной, должно хорошо проветриваться. При ранней транспортировке больного необходимо соблюдать строгую осторожность. Больного следует переносить, сохраняя равновесие при подъеме и спуске с лестницы и по возможности избегая толчков.

В отделении интенсивной терапии стационара проводят терапию, направленную на устранение витальных нарушений, независимо от характера инсульта – это так называемая недифференцированная, или базисная терапия. Дифференцированная терапия – это меры, которые специально предпринимаются в зависимости от характера инсульта. Данные виды терапии необходимо проводить одновременно.

Показаниями к проведению базисной терапии являются следующие состояния: наличие эпилептических припадков, неглубокие нарушения сознания, сочетание инсульта с нарушениями сердечного ритма, инфарктом миокарда и др.

Базисная терапия – это комплекс мероприятий, направленных на экстренную коррекцию нарушений жизненноважных функций: на нормализацию нарушения дыхания, гемодинамики, глотания – все это включает программа АВС ("воздух", "кровь", "сердце"), изменений гомеостаза, борьбу с отеком мозга, а при необходимости – коррекция вегетативных гиперреакций, гипертермии, психомоторного возбуждения, рвоты, упорной икоты. Также в данный вид терапии входят меры по уходу за больным, нормализация питания и предупреждение осложнений.

В первую очередь необходимо поддерживать проходимость воздухоносных путей. В случае если после восстановления проходимости дыхательных путей вентиляция легких недостаточна, приступают к вспомогательной искусственной вентиляции легких, параметры которой определяют на основании клинических и биохимических данных. Чаще всего используют режим умеренной гипервентиляции. Назначение стимуляторов дыхания при инсульте любой разновидности противопоказано.

Наиболее важный этап – купирование проявлений нарушения жизненно важных функций. Этот этап включает в себя следующие мероприятия:

  1. Нормализация функции дыхания заключается в восстановлении проходимости дыхательных путей, санации ротовой полости, введении эластического воздуховода, интубации трахеи, переводе на искусственную вентиляцию легких. Все эти мероприятия необходимы для предупреждения ранних осложнений инсульта, уменьшения гипоксии мозга, а также профилактики отека мозга.
  2. Поддержание оптимального уровня гемодинамики включает в себя выбор антигипертензивных средств. При резком повышении артериального давления после развития инсульта выбор этих средств должен проводиться с учетом 3-х факторов: оптимальный уровень работы сердца, определяемый по показателям минутного объема крови; объем циркулирующей крови; уровень линейной скорости кровотока. С этой целью используются следующие препараты: нифедипин, коринфар в каплях, каптоприл.

Возможно использование при отсутствии вышеназванных препаратов других лекарственных средств, обладающих сходными свойствами.

Запрещено применение препаратов, резко форсирующих диурез, непосредственно после развития инсульта, к ним относятся фуросемид и манитол, они обладают способностью снижать минутный объем крови, нарушать микроциркуляцию и увеличивать осмолярность плазмы.

Отдельная категория больных со стенозирующими поражениями артериальной системы, с признаками скрытой сердечной недостаточности и кардиогенным гиподинамическим синдромом постепенно адаптировалась к высоким цифрам артериального давления. Учитывая это, таким больным гипотензивную терапию необходимо проводить таким образом, чтобы цифры артериального давления снижались на 20 % от исходного уровня. Для этого используют препараты, которые оказывают преимущественное действие на периферические сосуды. Такими препаратами являются блокаторы кальциевых каналов, а также ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. У пациентов молодого и среднего возраста без признаков скрытой сердечной недостаточности систолическое артериальное давление необходимо снижать до уровня, превышающего лишь на 10 мм рт. ст. "рабочие цифры".

После развития инсульта возможно появление выраженной артериальной гипотензии, которая может быть обусловлена одновременно развившимся инфарктом миокарда или резкой декомпенсацией сердечной деятельности. В этом случае для повышения артериального давления показано назначение таких препаратов, как дофамин, глюкокортикоидные гормоны и гутрон.

Развитие инсульта может сопровождаться выраженной тахикардией, проявлениями недостаточности кровообращения той или иной степени, а также мерцательной аритмией. В данном случае могут быть назначены сердечные гликозиды: строфантин или коргликон в соответствующих дозировках. Препараты применяются под контролем пульса и артериального давления.

Учитывая тот факт, что инсульт не сопровождается гиповолемией, растворы, увеличивающие объем циркулирующей крови, для снижения артериального давления при данном заболевании не применяются.

В случае возникновения эпилептического статуса или серии приступов для их купирования применяются оксибутират натрия или седуксен, которые перед их применением разводятся в изотоническом растворе натрия хлора. Если применение этих препаратов не привело к купированию судорог, то назначается неингаляционный наркоз тиопенталом натрия. В случае недостижения необходимого результата и после данных мероприятий, назначается ИВЛ и внутривенное введение данного препарата. При неэффективности всех этих мер больному в блоке интенсивной терапии необходимо провести ингаляционный наркоз смесью закиси азота и кислорода. Если эпилептический статус длительный по времени, то с целью профилактики отека мозга назначаются глюкокортикоиды внутривенно струйно.

С целью коррекции нарушений водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния, в том числе для борьбы с отеком мозга, необходимо поддержание оптимальных показателей водно-солевого обмена. Это обеспечивается проведением регидратации, а при появлении первых признаков отека мозга – проведением дегидратации. Для этого важно контролировать показатели осмолярности и содержание катионов в сыворотке крови, а также диурез больного. Доказано, что при геморрагическом инсульте отек мозга развивается через 24-48 ч, а при ишемическом – на 2-3 сутки. Принимая во внимание эти данные, проводится дегидратация или регидратация организма больного инсультом.

Для дегидратационной терапии широко назначаются следующие препараты: осмотические диуретики, салуретики, кортико-стероидные гормоны, в некоторых случаях проводят искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции. В начальной стадии формировании отека мозга важную роль играет стимуляция венозного оттока из полости черепа, нормализация дыхания и гемодинамики. В настоящее время нейрохирургами разработаны методы внутрижелудочкового дренажа, которые заключаются во введении катетера в передний боковой желудочек. С помощью этих мероприятий достигается возможность контролируемого оттока ликвора. В отделении реанимации проводится нормализация кислотно-щелочного и электролитного балансов. Все это осуществляется под динамическим лабораторным контролем.

Для лечения отека мозга и повышенного внутричерепного давления проводят ряд мероприятий. К общим мероприятиям относятся следующие действия: необходимо поднять головной конец и ограничить внешние раздражители, ограничить поступление свободной жидкости, не использовать растворов глюкозы. Общий объем вводимой жидкости не должен превышать 1000 мл/м2 поверхности тела больного в сутки. В некоторых случаях, если не удается другими методами бороться с повышенным внутричерепным давлением, а состояние больного угрожающее, прибегают к проведению барбитуровой комы, которая проводится под постоянным контролем внутричерепного давления.

Следующими мероприятиями, проводимыми при инсультах, являются: коррекция вегетативных гиперреакций, психомоторного возбуждения, рвоты, упорной икоты. При инсультах гипертермия носит центральный характер, т. е. обусловлена патологией центральной терморегуляции. Для этого активно применяется вольтарен, аспизол, реопирин, литические смеси, состоящие из растворов анальгина, димедрола, галоперидола. Большое значение имеют физические методы охлаждения тела больного. Для этого в проекции крупных артерий помещаются пузыри со льдом, которые заворачиваются в 2 слоя полотенца. Помимо данного метода, можно натирать кожу больного (туловище и конечности) 20-30 %-ным раствором этилового спирта.

В случае рвоты и упорной икоты применяют этаперазин, галоперидол (необходимо учитывать, что данный препарат не совместим со снотворными и анальгетиками), седуксен, церукал, а также витамин В6 и торекан. При назначении всех этих препаратов необходимо учитывать сопутствующую патологию больного, так как многие из перечисленных средств противопоказаны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Часто при острых нарушениях мозгового кровообращения развиваются вестибулярные нарушения. Для их купирования применяются следующие лекарственные средства: вазобрал, купирующий агрегацию и адгезию эритроцитов и тромбоцитов, улучшающий реологические свойства крови и микроциркуляцию, и бетасерк, воздействующий на гистаминовые рецепторы вестибулярных ядер ствола мозга и внутреннего уха.

Если развивается отек легких, то у больного появляется ряд симптомов: удушье; возможна тахикардия; при осмотре кожных покровов акроцианоз; гипергидратация тканей; при обследовании органов дыхания выявляется инспираторная одышка, сухие свистящие, а затем влажные хрипы; обильная и пенистая мокрота. Данная клиника купируется проведением комплекса общих мероприятий, вне зависимости от уровня артериального давления. В первую очередь проводится оксигенотерапия и пеногашение. Если у больного показатели артериального давления держатся на нормальных цифрах, то кроме всех перечисленных мероприятий в терапию включают лазикс и диазепам. При гипертонии дополнительно необходимо ввести нифедипин. В случае развившейся гипотонии все указанные назначения дополняются внутривенным введением лобутамина.

Уход за больным после инсульта

Уход за больным имеет большое значение при лечении больных инсультом. Адекватное питание является важным компонентом лечения больных инсультом, в некоторых случаях прибегают к питанию через зонд питательными смесями. Если пациент в сознании и акт глотания не нарушен, то в первые сутки ему можно давать сладкий чай, фруктовые соки, а на вторые сутки дают легко усвояемые продукты. Каждые 2–3 ч больного необходимо поворачивать на бок. Это необходимо для профилактики застойных явлений в легких и образования пролежней. Также под крестец подкладывают резиновое судно, а под пятки кладут плотные и мягкие кольца. Если у больного нет признаков сердечной недостаточности, то ему ставят круговые банки и горчичники. Для профилактики контрактур конечности больного укладывают в положение, противоположное позе Вернике-Мана. В случае развития гипертермии кожные покровы больного натирают раствором равных долей уксуса, воды и водки, а температура в помещении, где находится больной, должна быть не более 18-20 °C. Обязательно ежедневно проводят туалет ротовой полости: зубы и слизистую рта протирают тампоном, пропитанным в растворе борной кислоты. При нарушении функций тазовых органов – недержании мочи, запорах – также возможна помощь больному. В случае возникновения запоров применяют слабительное, а в некоторых случаях масляные клизмы или гипертонические клизмы.

При недержании мочи на область мочевого пузыря кладут грелку, при отсутствии эффекта 2 раза в день ставят катетер.

Дифференцированное лечение инсульта

Дифференцированное лечение включает в себя индивидуальные подходы к больным в зависимости от типа инсульта: геморрагический или ишемический, так как каждый из них имеет свой механизм возникновения и особенности течения.

Терапия геморрагического инсульта главным образом направлена на ликвидацию отека, снижение внутричерепного давления, снижение артериального давления, в случае его повышения – повышение коагуляционных свойств крови и уменьшение проницаемости сосудов.

Терапия геморрагических инсультов проводится в неврологии, неврологических стационарах, но есть категория больных, лечение которых проводят в нейрохирургических отделениях.

Первым этапом лечения геморрагического инсульта является правильное положение больного в постели – голова должна занимать возвышенное положение. К голове пациента прикладывают пузырь со льдом, а к ногам теплые, но не горячие, грелки. При кровоизлиянии в мозг артериальное давление чаще повышенное, поэтому особое внимание при назначении лечения уделяется его снижению. В первую очередь гипотензивный эффект оказывают дибазол и сульфат магния, которые применяются в комплексе базисной терапии. Если эффект от их действия не выражен, то можно применять нейролептики, такие, как раствор аминазина 2,5 %-ного в дозе 0,5–1 мл, ганглиоблокаторы – пентамин в дозе 1 мл 5 %-ного раствора. Проведение гипотензивной терапии должно сочетаться с проводимой дегидратационной терапией.

Терапия ишемического инсульта: в отличие от геморрагического, больной должен быть уложен в постель горизонтально, а голова должна быть приподнята лишь незначительно.

Лечение ишемического инсульта направлено на улучшение кровоснабжения мозга, на повышение степени резистентности тканей мозга к сформировавшейся гипоксии и улучшение метаболизма. При правильном лечении ишемического инсульта должно происходить улучшение мозгового кровообращения, условий функционирования клеток, уцелевших от гибели. Своевременная и правильно выбранная тактика лечения инсульта является профилактикой смертельно опасных осложнений, таких, как воспаление легких, пролежни и др.

Хирургическое лечение ишемического инсульта следует проводить при наличии патологии магистральных сосудов, в том числе сонных и позвоночных артерий.

Инсульт – профилактика

Острое нарушение мозгового кровообращения легче предупредить, чем лечить, поэтому профилактике инсульта придается большое значение. В последние двадцать лет в странах Западной Европы выявлена тенденция снижения заболеваемости острым нарушением кровообращения, в частности, ишемическим инсультом. Это говорит об успехах диагностических мероприятий по выявлению причин и правильном подходе к профилактике.

Основным принципом профилактики инсульта является борьба с основными факторами риска развития этого заболевания. В профилактике инсульта, как и других заболеваний, выделяют этап первичной профилактики и вторичной.

Первичная профилактика включает в себя следующие мероприятия: выявление больных с начальными проявлениями недостаточности кровообращения мозга, с дисциркуляторной энцефалопатией, с преходящими нарушениями мозгового кровообращения; особо важно уделять внимание наблюдению за больными с выраженной артериальной гипертензией, а также ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом и ревматизмом. Необходимо проводить систематически медикаментозную терапию основного заболевания, соблюдать правила режима труда и отдыха, который должен проходить с дозированной физической нагрузкой, организацию рационального питания с ограничением жирных, мучных, сладких блюд, исключение вредных привычек, например, курения и злоупотребления алкоголем.

Вторичная профилактика, т. е. профилактика возникновения повторных нарушений мозгового кровообращения, осуществляется при наблюдении за больными. Снижение заболеваемости и смертности от инсульта является одной из сложных и неотложных задач. Решение ее возможно лишь в результате совместных усилий врачей и средств массовой информации и политиков. Профилактика должна проводиться в нескольких основных направлениях: широкое развитие ангиневрологии и улучшение знаний населения о заболевании. Эффективность профилактики инсульта напрямую зависит от осведомленности населения и знаний врача о заболевании, способах его предотвращения, следовательно, от усилий не только медицинских работников, но и всех социальных служб, а в итоге от осознания общества проблемы и желания найти ее решение.


закрыть

Отправить ссылку!

мы рады, что Вам понравилась и пригодилась публикация, и Вы решили ей поделиться