Грипп

Грипп (лат. Influenza) – это острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа. Возбудителем гриппа является вирус трех серотипов – А, В, С.

Грипп – причины (этиология)

Источником гриппозной инфекции является больной человек, который опасен в первые дни болезни, когда вирус интенсивно выделяется в окружающую среду. Передача инфекции происходит в основном воздушно-капельным путем.

Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов, которые включают род вирусов гриппа А, род вируса гриппа В и С. Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения, геморрагическая пневмония, энцефалопатия). Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний – ревматизма, хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза и пр., а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется в организме больного обычно в течение 3-5 дней от начала болезни, а при осложнении пневмонией – до 10-14 дней.

Грипп – механизм возникновения и развития (патогенез)

Вирус гриппа попадает в дыхательные пути инфицируемого человека, а затем внедряется в эпителиальные клетки. Распространение вируса происходит воздушно-капельным путем во время кашля и чиханья, хотя возможно заражение и при рукопожатии, других личных контактах, через различные предметы. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что распространение инфекции в мелкокапельном аэрозоле (состоящем из частиц диаметром менее 10 мкм), более эффективно, чем в аэрозоле с более крупными каплями. Первоначально вирус поражает клетки реснитчатого цилиндрического эпителия, но затем внедряется и в другие клетки дыхательных путей, включая альвеолярные клетки, мукоциты и макрофаги. Репликация вируса длится в инфицированных клетках 4-6 ч, затем активный вирус покидает клетку и проникает в близлежащую. В результате за несколько часов патологический процесс из небольших очагов распространяется по значительной клеточной поверхности дыхательных путей. При экспериментально вызванной инфекции инкубационный период варьировал от 18 до 72 ч. С помощью гистопатологических методов в инфицированных клетках выявляли грануляцию, вакуолизацию, набухание и образование пикнотических ядер, а затем некроз и десквамацию клеток. В некоторых участках цилиндрический эпителий замещался плоскими и метапластическими эпителиальными клетками. Тяжесть заболевания коррелировала с количеством вируса, находящегося в слизистом секрете. Это позволяет предположить, что выраженность репликации вируса может быть важным механизмом патогенеза патологического процесса. Несмотря на наличие таких общих признаков заболевания, как лихорадка, головная боль и миалгия, вирус гриппа редко обнаруживается в экстрапульмональных областях, включая кровоток. В связи с этим патогенез системных симптомов гриппа остается неизвестным.

Реакция организма на гриппозную инфекцию представляет собой сложное переплетение защитных механизмов, в том числе образование сывороточных и секреторных антител, клеточный иммунный ответ, активацию интерферона и др. Изменения уровней антител сыворотки могут быть выявлены с помощью разнообразных методов уже на 2-й неделе после первичного внедрения вируса гриппа. Эти антитела можно определить методами подавления гемагглютинации (ПГА), фиксации комплемента (ФК), нейтрализации, твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) и определения антинейраминидазных антител. Антитела против гемагглютининов представляют собой, видимо, наиболее важный фактор иммунитета. Было показано, что при титре антител в реакции ПГА не менее 1:40 инфекция не развивается. Секреторные антитела, вырабатываемые в дыхательных путях, относятся преимущественно к классу IgA и также играют важную роль в защите организма от инфекции. Было показано, что при нейтрализующем титре секреторных антител 1:4 или выше инфекция не развивается. Уже в ранние сроки после начала инфекционного процесса проявляются реакции клеточного иммунитета, как антигеноспецифические, так и антигенонеспецифические. Выраженность их зависит от исходного уровня собственного иммунитета хозяина. Эти реакции включают повышение пролиферативной и цитотоксической активности Т-клеток и активности клеток – естественных киллеров. Сразу после того, как вирус попадает в дыхательные пути, в организме начинается образование интерферонов, а повышение их титров совпадает с уменьшением выделения вирусов во внешнюю среду.

Факторы макроорганизма, ответственные за прекращение выделения вируса во внешнюю среду и за разрешение инфекционного процесса, специально не изучали. Выделение вируса во внешнюю среду обычно прекращается в течение 2-5 дней после появления первых признаков заболевания. В это время изменение уровней сывороточных и секреторных антител часто не поддается обнаружению с помощью обычных методов, хотя даже на ранних этапах подъем уровней антител можно обнаружить высокочувствительными методами, в частности у лиц с имеющимся иммунитетом в результате ранее перенесенной инфекции. Было высказано предположение, что в разрешении инфекционного процесса важную роль играют интерферон, реакции клеточного иммунитета или неспецифические воспалительные реакции.

Грипп – патологическая анатомия

Патологическая анатомия гриппа отличается разнообразием в зависимости от отсутствия или наличия вторичной инфекции и ее тяжести. В первом случае изменения вызываются самим вирусом, во втором — присоединяющимися микробами.

В связи с этим различают два вида гриппа:

• токсический грипп, или острый гриппозный токсикоз;
• грипп с поражением дыхательных органов.

Токсический грипп характеризуется изменениями эпителия дыхательных путей и расстройствами кровообращения. Отмечается слущивание поврежденных вирусом эпителиальных покровов на всем протяжении дыхательного тракта. В слущенных клетках эпителия носовых раковин встречаются фуксинофильные тельца, микроколонии вируса, содержащие рибонуклеиновую кислоту. Обнаружение в мазке со слизистой оболочки носа таких клеток с включениями может иметь диагностическое значение.

Позднее наступает регенерация эпителия. Расстройства кровообращения выражаются гиперемией и кровоизлияниями в слизистой оболочке, стазами в ней и в легочной ткани, образованием в последней гиалиновых ШИК–положительных мембран. Нарушения кровообращения отмечаются в центральной нервной системе и других органах. На серозных оболочках видны мелкоточечные кровоизлияния. Лимфатические узлы, особенно шеи, и селезенка увеличены вследствие острой гиперплазии. Все описанные изменения возникают в результате непосредственного действия на ткани вируса и его токсинов.

Грипп – симптомы (клиническая картина)

Характерных признаков, позволяющих дифференцировать между собой спорадические заболевания гриппом А, В, С, нет.

Особенностью гриппозной инфекции является более раннее и быстрое нарастание токсикоза по сравнению с явлениями поражения верхних дыхательных путей.

Грипп обычно начинается остро, через несколько часов или 1-2 дня после заражения. Температура может быстро повыситься до 39-40°С. Старшие дети жалуются на головные и мышечные боли, разбитость, младшие становятся вялыми, беспокойными. Острый период болезни может сопровождаться рвотой, бредом, судорогами, менингеальными симптомами, абдоминальным синдромом (боли в животе, рвота, учащение стула). Рано появляются цианоз носогубного треугольника и губ, гиперемия лица, инъецированность склер глаз, конъюнктивы; возможны носовые кровотечения и геморрагическая сыпь на видимых слизистых оболочках и коже.

Симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, появляются на 2-й день заболевания и обычно вначале выражены слабо: нос заложен или имеются незначительные слизистые выделения, появляется сухой кашель, который на 2-3-й день часто – становится навязчивым, мучительным. Может развиться респираторный или вирусный круп, астматический синдром.

При исследовании легких у детей, особенно грудного возраста, определяется коробочный оттенок перкуторного звука, выслушивается жесткое дыхание с единичными сухими, иногда крупнопузырчатыми влажными хрипами. У детей грудного возраста при наличии этих изменений в легких развивается дыхательная недостаточность II-III степени, что обусловлено поражением интерстициальной ткани.

При наслоении бактериальной инфекции к поражению интерстициальной ткани присоединяется мелкоочаговая пневмония.

У большинства детей в остром периоде отмечается приглушенность тонов сердца, у некоторых появляется систолический шум различной интенсивности. У большинства больных эти явления исчезают через 2-3 нед от начала заболевания, однако у некоторых могут определяться в течение 2-3 мес. Со стороны других внутренних органов особых нарушений обычно не наблюдается. Изменения в картине крови нетипичны.

В отличие от старших детей у большинства детей раннего возраста часто наблюдается постепенное начало заболевания с повышением температуры тела лишь до субфебрильных цифр, причем ведущими признаками интоксикации являются вялость, сонливость, снижение или отсутствие аппетита, рвота. Однако именно у этих детей особенно часто и рано развиваются тяжелые осложнения (очаговая пневмония, отиты, отоантриты), что значительно утяжеляет течение заболевания и отягощает прогноз.

При отсутствии осложнений на 3-5-й день болезни температура тела снижается, но выздоровление наступает медленно.

В зависимости от степени выраженности основных симптомов и тяжести течения выделяют (по С. Д. Носову) следующие клинические формы гриппа:

• катаральную – с выраженными явлениями катара дыхательных путей, но без выраженного токсикоза;
• токсическую – с резкими нарушениями общего состояния, гипертермией, поражением нервной и сердечно–сосудистой систем и др.;
• субтокснческую – с теми же явлениями, что и при токсической форме, но умеренно выраженными;
• токсико-катаральную.

Помимо этих типичных форм гриппа, встречаются атипичные:

• стертая форма, протекающая без выраженного катара дыхательных путей и интоксикации;
• гипертоксическая (молниеносная) форма, для которой характерно бурное начало, резкий токсикоз, доходящий до коматозного состояния.

По тяжести течения грипп, как и другие острые респираторные заболевания, может быть тяжелым, среднетяжелым и легким. Критериями тяжести течения являются:

• выраженность температурной реакции;
• степень нарушения общего состояния;
• степень нарушений функции основных систем организма (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и др.).

Грипп – лечение

В большинстве случаев больным показано лечение в домашних условиях, за исключением судорог, гипертермии, менингеального синдрома, нарушений частоты сердечного ритма, расстройств сознания и других критических симптомов.

При возникновении симптомов заболевания не следует заниматься самолечением во избежание возможных осложнений. В отдельных случаях врач назначает дополнительные исследования – например, ЭКГ или рентген грудной клетки.

Особенно опасен самостоятельный прием антибиотиков, приводящий к развитию дисбактериоза и хронических форм заболевания.

Обычно противогриппозная терапия включает следующие средства:

• обильное горячее питье (чай, ягодный морс, щелочные минеральные воды), ингаляции с травами;
• жаропонижающие средства, дозировка которых должна учитывать возраст пациента;
• местные сосудосуживающие средства (назальные спреи);
• отхаркивающие лекарства;
• противокашлевые средства (подбор осуществляется в зависимости от вида и интенсивности кашля;
• противовирусные препараты особенно эффективны в первые дни заболевания при интраназальном применении;
• поливитамины, аскорбиновая кислота.

Грипп – профилактика

Чтобы предупредить распространение вируса необходимо применять марлевые повязки, проветривать помещение и обеззараживать воздух посредством кварцевания. Можно также использовать интраназально оксолиновую мазь, весьма эффективным средством выступает вакцинация, которую нужно проходить в середине осени и вторично – в середине зимы.

Применяемые в настоящее время для профилактики и лечения гриппа амантадин и ремантадин эффективны только в отношении вирусов типа А. Недавно выделенные штаммы вируса гриппа, резистентные к этим препаратам, приводят к распространению инфекции, даже несмотря на лечение, и наиболее опасны в коллективах.

Некоторые противовирусные препараты (арбидол) обладают специфичностью в отношении вируса гриппа типа А и В, но они имеют ряд нежелательных побочных эффектов, и одним из таких эффектов является гепатотоксичность.

Последней разработкой является препарат, специфически ингибирующий вирусный фермент нейраминидазу. Но в России этот препарат пока не зарегистрирован. По предварительным данным этот препарат обладает 70-типроцентной профилактической эффективностью от гриппа, а также существенно снижает риск осложнений от гриппа, если его применяют в качестве лечебного средства.

Неспецифические средства (иммунал, амиксин, алисат) не могут в полной мере защитить от гриппа, поскольку не способны вызвать стойкий специфический противогриппозный иммунитет.