Коли-инфекция

Коли-инфекция (колиэнтерит; лат. Colibacillosis) – острое инфекционное заболевание, вызываемое почти исключительно у детей раннего возраста энтеропатогенными кишечными палочками ряда серологических типов.

Коли-инфекция (колиэнтерит) – причины (этиология)

Число описанных возбудителей кишечной коли–инфекции превышает 40. Наиболее часто встречающимися являются: ОП1:К58(В4):Н2, 0111:К58(В4), 055:К59(В5):Н6, 026:К60(В6):Н11 и др. Установлена неодинаковая патогенность для детей не только отдельных серологических групп, но и некоторых серологических типов внутри одной и той же серологической группы.

Кишечная палочка (лат. Escherichia coli) описана Эшерихом в конце XIX века. Тогда же было высказано предположение, что этот микроорганизм может вызывать кишечные заболевания у детей. В 40-х годах XX века Кауфман доказал, что среди огромного числа антигенных вариантов Е. coli имеется несколько патогенных для человека.

Наиболее восприимчивыми к коли-инфекции являются дети первых месяцев жизни. Дети старше 2 лет и взрослые практически не заболевают клинически выраженной формой болезни, за исключением коли-инфекции, вызванной энтеропатогенной кишечной палочкой 0124:К72(В17). Особенно подвержены заболеванию недоношенные дети, а также дети, ослабленные только что перенесенными заболеваниями.

Источником инфекции чаще всего бывают дети, больные легкой или стертой формой коли-инфекции, которых своевременно не госпитализируют или совсем не выделяют из детского коллектива.

Возбудитель может быть перенесен также от больного к здоровому на руках ухаживающего персонала, на пеленках, сосках, в питательных смесях, воде, молоке и т. д. Новорожденные могут быть инфицированы во время родового акта, если роженица является бактериовыделителем энтеропатогенной кишечной палочки.

Коли-инфекция (колиэнтерит) – механизм возникновения и развития (патогенез)

Своеобразие этой инфекции заключается в том, что возникновение и развитие заболевания определяются своеобразием защитных реакций у детей раннего возраста и в значительно меньшей степени зависят от свойств микроба-возбудителя и дозы инфекта. Большое значение в патогенезе возникновения болезни имеют изменения ферментативной деятельности желез желудочно–кишечного тракта, возникновение дисбактериоза, снижение антагонистических, ферментативных и витаминообразующих свойств микрофлоры кишечника.

Возникновение токсикоза при колиэнтерите обусловлено рядом причин. Наряду с коли-токсином, выделяемым патогенными серологическими типами кишечных палочек и продуктами распада микробных тел, из кишечника всасываются токсические продукты, образующиеся из пищи в связи с нарушениями процессов переваривания и скорости продвижения ее в просвете кишечника. Эти токсические продукты и антигены кишечных палочек оказывают воздействие на нервные окончания и непосредственно на нервные центры, на стенки сосудов и ткани. Второй фактор, который имеет огромное влияние на клинические проявления токсикоза – это изменение массы циркулирующей крови, что обусловлено резким спазмом артериол при значительном расширении капилляров и мелких вен. Одновременно в связи с расширением сосудов брюшной полости происходит перераспределение массы крови, депонирование ее в брюшной полости и создание малокровия в сосудах головного мозга, кожи, почек. Возрастающая проницаемость сосудов приводит к появлению отека тканей за счет перехода белков и жидкой части крови в межклеточные пространства. Нарастанию сгущения крови и ухудшению кровообращения способствуют также большие потери воды и солей с частым жидким стулом, рвотой, повышенным испарением с поверхности кожи, а также с дыханием. Все это приводит к нарушению кровообращения, ухудшению снабжения тканей кислородом, падению сердечной деятельности и снижению мочеобразования.

При капилляроскопии у детей с токсикозом обнаруживается резко выраженная бледность и мутность фона, запустевание петель и субкапиллярных сплетений или, наоборот, их резкое расширение вплоть до стаза, прекапиллярная отечность. Ток крови становится прерывистым, проницаемость сосудов резко повышается. Артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, у большинства больных значительно повышено. Было установлено, что у умерших от коли-инфекции детей произошли значительные изменения основного аргирофильного вещества соединительной ткани сосудов сердца, кишечника, печени, селезенки, почек и кожи. У погибших детей в связи с нарушением проницаемости кишечной стенки патогенные кишечные палочки находят не только в просвете кишечника, но и в различных органах. Как показали исследования М.С. Маслова (1953), все это ведет к "катастрофе обмена", распаду белка, накоплению в крови недоокисленных продуктов и остаточного азота с развитием метаболического ацидоза, что связано с тяжелыми нарушениями функции нервной системы.

В начальный период тяжелого токсикоза без выраженных проявлений эксикоза у детей с коли-инфекцией может наблюдаться повышение уровня калия в сыворотке крови до 23-28 мг%. Гиперкалиемия у таких больных является результатом усиленного распада белка и гликогена в клетках, а также деструкции тканей в очагах поражения с освобождением связанного калия. Повышенный выход калия из клеток является также следствием гипоксии и ацидоза, возникающих в период снижения диуреза вследствие тяжелых нарушений в системе кровообращения. Развитие гиперкалиемии не является следствием нарушения минерало-кортикоидной функции коры надпочечников, которая сохраняется даже у очень тяжело больных. В клинике у больных детей с гиперкалиемией отмечаются выраженный цианоз, сеть мелких сосудов на коже, частое – значительное повышение диастолического давления, тяжелые функциональные изменения миокарда, эмфизема легких. На электрокардиограмме у таких детей наряду с синусовой тахикардией определяется заостренность зубца Р, увеличение интервала Q – Т и систолического показателя, изменение формы и высоты зубца Т (чаще его снижение и уширение и лишь у отдельных больных зубец Т становится высоким и заостренным), смещение интервала S – Тс изоэлектрической линии.

Повышение уровня калия у таких больных кратковременно и быстро сменяется прогрессирующим снижением его уровня в сыворотке крови на фоне усиленной потери калия с мочой и калом.

Определенную роль в развивающейся картине токсикоза играет почти постоянное и длительное падение функции коры надпочечников с уменьшением продукции и секреции глюкокортикоидных гормонов, регулирующих тонус сосудов, белковый и углеводный обмен, восстанавливающих нарушенную проницаемость клеток.

Патогенез токсических синдромов при коли-инфекции может определяться аллергическими механизмами. При коли-инфекции происходит постоянное снижение гистаминопектической активности крови при повышенном уровне гистамина у детей с токсическими синдромами заболевания, при одновременном падении показателей неспецифического иммунитета. Е.Н. Хохол (1960) указывает на роль пар аллергии в тяжести и быстроте возникновения интоксикации и поражении сосудов – роль разрешающего или первично сенсибилизирующего фактора может играть любое интеркуррентное заболевание, предшествующее или присоединяющееся к колиэнтериту.

Патологоаиатомические изменения при колиэнтеритах не являются специфическими и зависят от массивности размножения наряду с кишечной палочкой таких условно патогенных микробов, как протей, синегнойная палочка, грибки и др.

В тонких кишках у детей, погибших от колиэнтерита, находят умеренно выраженную гиперемию и отечность слизистого и подслизистого слоя, дистрофические изменения в клетках, геморрагии на слизистой оболочке, гиперсекрецию желез и гиперплазию фолликулярного аппарата с явлениями начального некроза в их центрах. В строме слизистой оболочки обнаруживалось значительное количество лейкоцитов и эритро-бластов. Вокруг сосудов в подслизистом слое имелись скопления лимфоцитов. У отдельных больных отмечалось образование в подслизистом слое полостей, заполненных воздухом (пневматоз). Значительные нарушения циркуляторного и дистрофического характера выявлялись во всех паренхиматозных органах.

Коли-инфекция (колиэнтерит) – патологическая анатомия

Кишечник вздут, брюшинный покров полнокровен, липнет к рукам, с поверхности серозы кишки тянутся тонкие вязкие нити. Стул водянистый, иногда с примесью крови. Изменения в слизистой оболочке кишки варьируют от мелких очагов отека и полнокровия до распространенного катарально-геморрагического энтерита с ярко-красной слизистой оболочкой и черноватыми точечными кровоизлияниями.

В затянувшихся случаях наблюдается язвенный энтерит или энтероколит. Язвы округлые, с бледным дном, расположены по линии прикрепления брыжейки, что связано с худшими условиями кровоснабжения этих отделов кишки.

Микроскопически в слизистой оболочке гиперемия, стазы, иногда тромбозы, отек, кровоизлияния. Эпителий десквамирован, ворсы атрофичны, в их строме незначительная воспалительная инфильтрация.

Характерным для язвенного процесса являются слабо выраженные воспалительные изменения. Отчетливая атрофия лимфоидного аппарата кишечника. В печени жировая инфильтрация, в почках и миокарде белковая дистрофия. В легких острая эмфизема как следствие гипервентиляции при ацидозе и гипоксии. В головном мозге расстройства кровообращения в капиллярном русле, отек.

Часто развивается пневматоз кишечника, присоединяется вторичная вирусно-бактериальная инфекция с развитием гнойного отита-антрита, пневмонии. Возможно возникновение кишечного колисепсиса с метастатическим гнойным менингитом (у новорожденных). Смерть в остром периоде наступает от токсикоза и эксикоза при явлениях сосудистого коллапса, в затянувшихся случаях при наличии общего истощения – от осложнений. При современной терапии и профилактике заболеваемость и смертность резко снижены.

Коли-инфекция (колиэнтерит) – симптомы (клиническая картина)

Инкубационный период коли-инфекции колеблется от 1 до 20 дней, составляя в среднем 3-6 дней. По клиническому течению острая типичная форма может быть тяжелой, среднетяжелой и легкой.

Тяжелое течение чаще всего наблюдается у детей первых месяцев жизни, а также у детей, находящихся на искусственном вскармливании, перенесших соматические заболевания, особенно вирусные заболевания верхних дыхательных путей, страдающих гипотрофией, рахитом, сопровождаясь высоким подъемом температуры, бурным развитием токсикоза, реже постепенно нарастающей интоксикацией. У большинства детей развивается эксикоз, но преобладающим симптомом является токсикоз. Стул, как правило, очень частый, обильный, брызжущий, состоящий из большого количества жидкости и комочков оранжево–желтых каловых масс. Отдельные порции испражнений могут быть зеленоватыми и содержать хлопья слизи. Эта форма заболевания часто и рано осложняется пневмонией, средним отитом и др.

Среднетяжелое течение кишечной коли-инфекции характеризуется наличием выраженных местных проявлений болезни и слабых симптомов интоксикации (температура 37,5-38,5°С, повторная, но нечастая рвота, срыгивание, снижение аппетита). Стул 8-12 раз в сутки, жидкий, кал ярко-желтого цвета у детей первых месяцев жизни или со слизью зеленого цвета у детей 2-го года жизни.

Легкое течение характеризуется отсутствием или минимальной выраженностью общих явлений (небольшое повышение температуры) и наличием нечастого жидкого стула, иногда с примесью слизи. Отдельные порции испражнений имеют вид ярко-желтых хлопьев.

Наряду с типичными встречаются атипичные формы кишечной коли-инфекции, при которых отсутствуют характерные симптомы. Стул при лечении или даже без лечения быстро нормализуется. Заболевание чаще всего трактуется как простая диспепсия, и только эпидемиологические (появление новых случаев коли-энтерита в окружении) или бактериологические данные (высевание возбудителя) уточняют диагноз.

Помимо острой формы кишечной коли-инфекции, встречается и затяжная форма, которая продолжается более 1,5-2 мес и часто протекает как рецидивирующее заболевание. После короткого периода улучшения стул учащается, испражнения опять становятся жидкими, брызжущими, вновь могут появиться рвота и лихорадка. При обострении вновь необходимо бактериологическое исследование.

Кишечная коли-инфекция, дизентерия и в некоторых случаях сальмонеллезная инфекция дают сходные клинические проявления, довольно часто приходится проводить дифференциальную диагностику между ними.

Основным методом лабораторного подтверждения диагноза кишечной коли-инфекции является бактериологическое исследование испражнений. Желательно посевы производить в первые дни болезни и до применения антибиотиков. Весьма важно правильно собрать испражнения для бактериологического исследования. Следует брать 1-2 мл жидкой части испражнений из наиболее высоко расположенных отделов кишечника, к тому же брать последнюю, а не первые порции из толстого кишечника.

При кишечной коли-инфекции детей с полным клиническим выздоровлением разрешается выписывать после не менее чем трехкратного бактериологического исследования кала с отрицательным результатом при интервале в 2-3 дня, 10-дневного наблюдения в палате и отделении выздоравлпйающих и 14-дневной обсервации на дому.

Коли-инфекция (колиэнтерит) – лечение

Лечение колиэнтерита состоит из диетотерапии, применения антибактериальных лекарственных средств и восполнения водно-солевого баланса.

На начальном этапе применяются антибиотики широкого спектра действия, которые при наличии рвоты вводятся внутримышечно. Чаще всего в лечении используются: полимиксин М сульфат, хлороцид, сигмамицин, фуразолидон, колимицин, ампициллин и химиопрепараты.

При нетяжелом течении болезни можно ограничиться приемом энтеросептола или стрептомицина. После получения результатов бактериологического исследования лечение колиэнтерита становится более целенаправленным.

Коли-инфекция (колиэнтерит) – профилактика

Регистрации подлежат заболевания, получившие бактериологическое подтверждение. Диагностические обследования проводят у детей до двух лет с острыми кишечными заболеваниями, рожениц и родильниц с кишечными расстройствами, новорожденных в родильных домах при микросимптомах кишечной инфекции. Важное значение имеют обледования по эпидемическим показаниям. Им подлежат контактные с больными кишечными инфекциями в родильных домах, домах ребенка, детских соматических больницах, в детских учреждениях и в некоторых случаях в семьях. Обследуют бактериологически также персонал пищевых объектов при поступлении на работу и при подозрении на зараженность выпускаемой продукции.

С профилактической целью обследуют детей ясельного возраста, поступающих в детские дошкольные учреждения в период повышенной заболеваемости кишечными инфекциями, и всех детей до 2 лет, поступающих в соматические и инфекционные больницы.

Заболевших колиинфекцией изолируют дома или госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям: эшерихиозы у работников пищевых предприятий и лиц к ним приравненных, а также у лиц, проживающих совместно с ними; при невозможности соблюдения режима дома. Изолируют носителей, работающих в родильных домах, отделениях и группах для грудных детей. Изоляцию больных прекращают через 3 дня после клинического выздоровления и однократного бактериологического обследования (детей, посещающих детские учреждения, выписывают после двух бактериологических обследований). За переболевшими устанавливают диспансерное наблюдение.

В профилактике колиэнтеритов имеют значение санитарно–гигиенические мероприятия, направленные на предупреждение передачи инфекции в детских учреждениях различного типа, на предприятиях, связанных с водоснабжением, производством и продажей продуктов питания.

В очагах проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Для повышения неспецифической устойчивости к инфекции самых маленьких детей, необходимо правильное вскармливание, предупреждение рахита.