Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция (лат. Meningococcal morbus) – антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений – от менингококконосительства до менингита и тяжелейшего менингококкового сепсиса.

Менингококковая инфекция – причны (этиология)

Менингококковая инфекция объединяет различные клинические формы болезни – от острого назофарингита до молниеносно протекающих менингококцемин и гнойного менингоэнцефалита.

Возбудителем болезни является менингококк, открытый в 1887 г. Вексельбаумом. Во внешней среде бактерии очень нестойкие, быстро погибают при высыхании, низкой температуре.

Источником менингококковой инфекции является только человек:

• больные менингитом или менингококцемией;
• лица, инфицированные менингококком, и больные острым назофарингитом;
• "здоровые" носители.

Наиболее опасным источником является больной менингитом в продромальном периоде. Как правило, инфекция передается воздушно-капельным путем.

Наибольшее число заболевших падает на возраст до 14 лет. Периодические подъемы заболеваемости происходят 1 раз в 10-15 лет. Для этой инфекции характерны вспышки, возникающие в условиях переуплотнения, высокой влажности воздуха помещения, которые чаще наблюдаются в организованных коллективах (ясли-сад, школа). Наибольшее число заболевших регистрируется в зимне-весенний период (февраль-май).

Менингококковая инфекция – механизм возникновения и развития (патогенез)

Инфекция попадает через слизистые оболочки носоглотки и реже зева, где менингогокки находят благоприятные условия для размножения. У большинства инфицированных пребывание менингококка на слизистой оболочке верхних дыхательных путей не сопровождается клиническими проявлениями, формируется так называемое здоровое носительство менингококка.

Естественно, подобное носительство здоровым можно назвать лишь условно, поскольку у этих лиц отмечается иммунологическая перестройка, в результате которой у них формируются иммунитет и резистентность к менингококковой инфекции. Однако у 10-30% инфицированных детей [Покровский В.И., Покровская Н.Я., 1972] слизистые оболочки вовлекаются в патологический процесс и развивается менингококковый назофарингит.

Назофарингит – наиболее частое проявление менингококковой инфекции. Лишь в отдельных случаях (около 1 %) менингококки преодолевают местные барьеры и лимфогенным путем попадают в большом количестве в кровь, возникает состояние бактериемии, что клинически проявляется менингококцемией. По данным M.S. Artenstein (1967), 1 случай менингококцемии приходится на 1000 детей, инфицированных менингококком.

Высказывается мнение, что генерализации менингококковой инфекции способствует генетически обусловленный дефицит IgM. Это положение согласуется с клиническими наблюдениями В.А.Власова (1950), отметившего особую расположенность к манифестным генерализованным формам менингококковой инфекции у членов некоторых семей. Однако в настоящее время вопрос о причинах, способствующих генерализации менингококковой инфекции, не может быть решен однозначно. Необходимо продолжать исследования в этом направлении.

Менингококковая инфекция – патологическая анатомия

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки носоглотки и околоносовых (придаточных) пазух у больных минингококковой инфекцией, выявляется картина острого воспаления. Морфологические изменения при менингококкемии соответствуют инфекционно-токсическому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Для менингококкемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу (геморрагическая пурпура), двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности и острый отек головного мозга. В почках отмечают дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, нередко тромбоз клубочковых кровеносных капилляров. В оболочках мозга менингококки вызывают вначале серозно-гнойное, реже серозное, воспаление, однако через несколько часов или к концу суток экссудат становится гнойным. Поражаются мягкая и паутинная оболочки головного и, несколько позже, спинного мозга, а также эпендима желудочков мозга. Воспалительный процесс из оболочек мозга периваскулярно распространяется на вещество мозга, образуются периваскулярные инфильтраты. Гнойный экссудат располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга. Помимо воспалительных изменений в оболочках и веществе мозга наблюдаются выраженные сосудистые расстройства, полнокровие, стазы, тромбозы, кровоизлияния. Вещество головного мозга отечно, желудочки расширены и заполнены мутной жидкостью. К 5-6-му дню болезни гнойный экссудат организуется, но при благоприятном течении болезни он в дальнейшем подвергается ферментативному растворению и рассасыванию, однако возможны адгезивные и склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости и гидроцефалии.

Иммунитет формируется после перенесения любой формы менингококковой инфекции, включая носительство. Наиболее важную роль в формировании иммунитета играют бактерицидные антитела. Повторные случаи генерализованной менингококковой инфекции возникают в редких случаях, в основном у лиц с врожденным дефицитом некоторых компонентов системы комплемента, обычно С₅-С₈.

Менингококковая инфекция – симптомы (клиническая картина)

Инкубационный период от 2 до 10 дней, чаще 4-6 дней. Наиболее частыми формами менингококковой инфекции являются следующие:

Менингит

Начало болезни обычно внезапное: озноб, высокий подъем температуры, сильные головные боли, у маленьких детей – резкий крик, беспокойство. Периодически отмечается рвота, не приносящая облегчения; сознание в начальном периоде сохранено. Лицо гиперемировано. Отмечается светобоязнь, резкая гипестезия. Появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Бруздинского. У грудных детей основным менингеальным симптомом является выбухание и напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига у них часто отсутствуют. Характерная менингеальная поза обычно появляется позднее: больные лежат на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Почти всегда налицо беспокойство, возбуждение, бессонница или сонливость, затемнение или потеря сознания, бред, судороги, тремор рук. В ряде случаев отмечаются поражение черепных нервов (III, VI, VII, VIII, XII и др.), геми- и монопарезы.

Пульс в начале болезни учащен, при нарастании симптомов набухания мозга выявляются относительная брадикардия и артериальная гипертония. Нередко наблюдаются приглушение сердечных тонов, потеря аппетита, запор или понос. Лихорадка не имеет определенного типа; в редких случаях заболевание может протекать без лихорадки или с небольшим повышением температуры. На 3-4-й день болезни у многих детей могут появиться герпетические высыпания на самых различных участках кожи, слизистых оболочек полости рта, губ.

В крови обычно наблюдается значительный лейкоцитоз нейтрофильного характера, СОЭ увеличена. В моче иногда обнаруживаются белок, единичные цилиндры.

Течение заболевания у большинства больных благоприятное, при своевременной диагностике и правильном лечении выздоровление наступает на 12-14-й день лечения.

В редких случаях встречается сверхострое, или молниеносное, течение болезни, при этом в клинической картине преобладают проявления общей интоксикации; характерные симптомы поражения мозговых оболочек могут отсутствовать или быть умеренно выраженными. Смертность при этих формах менингита остается высокой.

Менингококковый менингоэнцефалит

При этом заболевании преобладают энцефалитические явления: потеря сознания, судороги, рано появившиеся параличи и парезы. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо. Это редкая форма заболевания и прогноз при ней неблагоприятный. При выздоровлении могут остаться параличи и парезы конечностей, черепных нервов, снижение интеллекта, эпилепсия и др.

Менингококцемия

Эта форма менингококковой инфекции протекает в большинстве случаев с поражением оболочек мозга. Встречается она в виде двух клинических форм: типичная менингококцемия и сверхострая, протекающая по типу бактериального шока с кровоизлияниями в надпочечники (синдром Уотерхауса – Фридериксена).

В типичных случаях менингококцемия тоже начинается остро и протекает бурно. Наиболее характерным клиническим признаком является геморрагическая сыпь в виде неправильной формы звездочек, появляющаяся через 5-15 ч от начала заболевания. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Излюбленная локализация сыпи – ягодицы, бедра, голени, веки, склеры, верхние конечности, редко – лицо. Количество элементов сыпи самое различное. Вторым характерным симптомом является поражение суставов (коленные, лучезапястные, голеностопные, межфаланговые суставы) в виде моно- и полиартритов, быстро проходящих с полным восстановлением функции. При менингококцемии изредка отмечается воспаление сосудистой оболочки глаза – меняется цвет радужной оболочки. Лихорадка при менингококцемии обычно значительно выражена, имеются проявления интоксикации (тахикардия, одышка, цианоз, повышенная жажда, снижение аппетита, гипотония, задержка мочи). У грудных детей нередко бывают явления парентеральной диспепсии. Изменения в составе крови аналогичны таковым при менингите.

Для случаев, протекающих с картиной бактериального шока, характерно острейшее начало заболевания с повышением температуры, ознобом; появляется резкая бледность, адинамия и обильная геморрагическая сыпь с некротическими участками. Менингеальные симптомы, как правило, бывают выражены. Состояние больного быстро ухудшается, артериальное давление прогрессивно падает.

Менингококцемия может протекать как в сочетании с менингитом, так и без поражения мозговых оболочек.

Необходимо отметить, что предварительное применение антибиотиков меняет картину заболевания: оболочечные симптомы появляются позднее, температура субфебрильная, а иногда нормальная. Особенно трудна диагностика у новорожденных и детей грудного возраста.

Решающая роль в постановке диагноза принадлежит спинномозговой пункции. При этом вытекает под давлением мутная жидкость, количество клеточных элементов резко увеличено за счет нейтрофилов, содержание белка повышается до 1-3 г/л и более. Глобулиновые реакции (Панди, Нонне – Апельта) всегда резко положительны.

Люмбальную пункцию производят в положении больного лежа. Его укладывают на бок, ноги сгибают в коленных суставах, бедра максимально приводят к животу, голову сгибают кпереди. Пункцию производят иглой с мандреном. Иглу вводят в промежуток между остистыми отростками II-III или III-IV поясничных позвонков, медленно, строго в сагиттальной плоскости. После проведения пункции больного укладывают в горизонтальном положении (без подушки).

Для обнаружения менингококков исследуют спинномозговую жидкость, слизь из носоглотки, соскоб из геморрагических элементов сыпи. Следует подчеркнуть, что отрицательные результаты бактериологического и бактериоскопического исследования не исключают менингококковой этиологии заболевания.

Менингококковая инфекция – лечение

При менингококковой инфекции лечение больных всегда должно быть комплексным. Наряду со средствами, действующими этиотропно (пенициллин, сульфаниламиды), должна широко применяться патогенетическая терапия, которая во многих случаях может носить характер неотложной помощи.

Основным методом лечения менингококковой инфекции является интенсивная пенициллинотерапия. Пенициллин назначают из расчета 200-300 тыс. ЕД/кг в сутки, детям до 3 мес – 300-400 тыс. ЕД/кг, а в запущенных случаях – до 1 млн. ЕД/кг. Препарат вводят внутримышечно 6 раз в сутки. В случае необходимости вводят натриевую соль бензилпенициллина внутривенно, при этом трансфузия должна быть непрерывной. Уменьшать дозы пенициллина в процессе лечения нельзя, так как это приводит к обострению болезни. Продолжительность лечения большинства больных обычно 5-8 сут. Люмбальную пункцию производят только для контроля за полнотой выздоровления на 5-6-й день лечения. Основным критерием для отмены пенициллина является снижение плеоцитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов, свидетельствующее об успешности терапии.

При наличии повышенной чувствительности больного к пенициллину лечение проводят левомицетином сукцинатом натрия (60-100 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 8 ч). Новорожденным назначать левомицетин не рекомендуется.

Для лечения можно применять полусинтетические формы пенициллина: ампициллин (внутримышечно в дозе 150-200 мг/кг в сутки с интервалом 6 ч), оксациллин и метициллин (200-300 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 3-4 ч).

Кроме антибиотиков, для лечения среднетяжелых форм менингококкового менингита можно применять (лучше после 2-3 дней лечения пенициллином) пролонгированный сульфаниламид-сульфамонометоксин из расчета 40-50 мг/кг внутрь в 2 приема в течение 2 дней; последующие 4-5 дней препарат дают в половинной дозе, т. е. по 20-25 мг/кг однократно.

Наряду с антибиотикотерапией для борьбы с токсикозом необходимо введение достаточного количества жидкости (обильное питье, введение глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, гемодеза, реополиглюкина, переливание плазмы и др.). Одновременно проводят дегидратацию: 20% маннитол из расчета 1-3 г сухого вещества на 1 кг массы ребенка, внутримышечное введение 25% раствора сульфата магния, внутривенное введение 20% плацентарного альбумина, гипертонических растворов глюкозы, хлорида натрия или кальция, применение диуретиков (диакарб, лазикс, урегит и др.). Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (50-75 мл).

Важное значение в лечении тяжелых форм менингококковой инфекции принадлежит преднизолону (детям до 1 года – 2 мг/кг, старшим – 1 мг/кг), который назначают коротким курсом (5-7 дней).

При судорогах применяют аминазин, фенобарбитал, дифенин, хлоралгидрат в клизмах. При отсутствии эффекта вводят диазепам внутримышечно или внутривенно (10-40 мг/сут в зависимости от возраста) и оксибутират натрия (ГОМК). По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства, снотворные и др.

Из стационара больных выписывают не раньше конца 4-5-й недели болезни (после двукратного бактериологического исследования с отрицательным результатом) под наблюдение районного психоневролога и участкового врача. При благоприятном исходе заболевания обследование проводят в течение 1-го года 1 раз в 3 мес, в последующие 2 года 1 раз в 6 мес. При наличии осложнений назначают соответствующую терапию.

Детей, перенесших менингококковую инфекцию, допускают в дошкольные детские учреждения, школы-интернаты, ПТУ без дополнительных бактериологических исследований не ранее чем через 10 дней после выписки из стационара.

Менингококковая инфекция – профилактика

Основные мероприятия по борьбе с менингококковой инфекцией направлены на раннее выявление больных и максимальное ограничение возможностей распространения инфекции из очага.

Больные менингитом и менингококцемией подлежат немедленной изоляции в специализированные отделения или в боксы.

В очаге, где был обнаружен случай менингококковой инфекции, проводят двукратное бактериологическое обследование на носительство всех, кто находился в контакте с заболевшим. Новых лиц в дошкольные детские учреждения и школы-интернаты не принимают на протяжении 10 дней после выявления последнего случая менингококковой инфекции. В очаге инфекции устанавливают активное наблюдение (осмотр кожных покровов и носоглотки у детей), проводят термометрию 2 раза в сутки, в течение 10 дней с момента регистрации последнего случая заболевания.

Выявленные носители, прежде всего в закрытых коллективах, подлежат санации (можно производить с изоляцией детей на дому) левомицетином или эритромицином в дозах, соответствующих возрасту, 4 раза в день в течение 4 дней. В детское учреждение носителей допускают после двукратного бактериологического исследования, проводимого с интервалами 1-2 дня и начатого не ранее чем через 3 дня после окончания санации.

В детских учреждениях при появлении менингококковой инфекции все профилактические прививки прекращают на 1 мес после регистрации последнего случая заболевания.

В очаге инфекции следует проводить влажную уборку помещения с хлорсодержащими растворами, частое проветривание, ультрафиолетовое облучение воздуха, кипячение посуды.

Наиболее действенной мерой пресечения эпидемического процесса в очагах инфекции в детских коллективах является разуплотнение детей вплоть до роспуска их на 7-10 дней.