Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (лат. Infarctus myocardii) – заболевание, которое характеризуется образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения.

Инфаркт миокарда – причины (этиология)

Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно в возрасте старше 45 лет, причем у мужчин чаще, чем у женщин.

Одной из основных причин, ведущих к развитию инфаркта миокарда (не менее чем в 90-95% случаев), является атеросклероз коронарных артерий сердца. В очень редких случаях инфаркт миокарда возникает в результате эмболии коронарного сосуда при эндокардитах или септических тромбофлебитах, на почве воспалительных поражений коронарных артерий – ревматического или сифилитического коронариита, облитерирующего эндартериита, узелкового периартериита. Способствуют возникновению инфаркта миокарда переутомление, нервное потрясение, физическое перенапряжение, переедание, алкогольная интоксикация, злостное курение.

Инфаркт миокарда – патогенез

Патогенез инфаркта миокарда сложен и окончательно не изучен. В настоящее время все большее распространение получает взгляд, согласно которому в патогенезе инфаркта миокарда принимает участие несколько факторов. Основным из них одни исследователи считают коронаротромбоз и стенозирующий коронаросклероз. Развитию коронаротромбоза способствуют местные изменения сосудистой стенки, свойственные атеросклерозу, а также нарушения изменения в противосвертывающей системе организма, проявляющиеся уменьшением содержания в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. При отсутствии тромбоза большую роль в возникновении инфаркта миокарда придают усиленной работе сердца в условиях сниженного кровоснабжения миокарда в результате стенозирующего коронаросклероза. Другие исследователи основным фактором в развитии инфаркта миокарда считают функциональные нарушения коронарного кровообращения, приводящие к длительному спазму коронарных артерий или их парезу. Согласно этой точке зрения, атеросклероз коронарных артерий играет роль фонового процесса, способствующего возникновению инфаркта миокарда. Ряд исследователей считают, что в развитии инфаркта миокарда имеют значение нарушение электролитного баланса в мышце сердца, накопление в ней катехолагиинов, а также влияние некоторых других факторов.

Инфаркт миокарда – патологическая анатомия

При инфаркте миокарда прекращается приток крови в участок сердечной мышцы и наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием грануляционной ткани. Некротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью. В участке некроза может произойти разрыв сердечной мышцы с кровоизлиянием в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном инфаркте миокарда слой рубцовой ткани может быть настолько тонок, что возникает его выпячивание с образованием аневризмы сердца. Инфаркт миокарда, как правило, развивается в левом желудочке. Обычно некроз захватывает слои сердечной мышцы, расположенные под эндокардом (субэндокардиальные формы), но в тяжелых случаях может охватывать всю толщу мышечного слоя (трансмуральные инфаркты); при этом обычно возникает фибринозный перикардит (см. Перикардит). Иногда фибрин откладывается на внутренней оболочке сердца, в участках, соответствующих некрозу миокарда, – пристеночный постинфарктный тромбоэндокардит. Тромботические массы могут отрываться и поступать в общий ток крови, обусловливая эмболию сосудов мозга, легких, брюшной полости и др. По распространенности некротического очага различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты сердца.

Инфаркт миокарда – симптомы (клиническая картина)

Клинические проявления инфаркта миокарда многообразны. В 1909 г. крупнейшие русские клиницисты В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско первые в мире описали клиническую картину инфаркта миокарда и выделили три варианта его течения: ангинозную, астматическую и абдоминальную (гастралгическую) формы.

Ангинозная форма инфаркта миокарда встречается наиболее часто и клинически проявляется болевым синдромом. Возникают сжимающие боли за грудиной или в области сердца, как при стенокардии, иногда они охватывают всю грудь. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже в правое плечо. Иногда боли настолько остры, что вызывают развитие кардиогенного шока, который проявляется нарастающей слабостью и адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артериального давления. В отличие от болей при стенокардии, боли при инфаркте миокарда не проходят от приема нитроглицерина и весьма продолжительны (от 1/2 – 1 ч до нескольких часов). Они настолько интенсивны, что больные часто мечутся в постели, не находя себе места. Продолжительные боли при инфаркте миокарда обозначают как status аnginosus.

При астматической форме инфаркта миокарда, заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо выражен слабо, либо отсутствует. Такой вариант болезни типичен для обширных или повторных инфарктов миокарда.

Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, боли могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула (гастралгическая форма инфаркта миокарда). Эта форма болезни развивается чаще при инфаркте задней стенки.

Дальнейшие наблюдения показали, что описанные три формы инфаркта миокарда, не исчерпывают всех клинических проявлений болезни. Так, иногда инфаркт миокарда начинается с внезапного возникновения у больного признаков сердечнососудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца; болевой же синдром либо отсутствует, либо выражен слабо (безболевая форма). Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными инфарктами миокарда. Церебральная форма инфаркта миокарда проявляется нарушениями мозгового кровообращения, выраженными в различной степени. При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отметить расширение границ сердечной тупости, глухость тонов. Иногда выслушивается ритм галопа. При трансмуральном инфаркте миокарда на ограниченном участке в третьем – четвертом межреберье слева от грудины можно определить шум трения перикарда. Обычно он появляется на 2-3-й день болезни (инфаркт миокарда) и держится от нескольких часов до 1-2 дней. Пульс при инфаркте миокарда часто бывает малым, учащенным, при поражении проводниковой системы – аритмичным. Артериальное давление повышается в период болей, а затем падает. В зависимости от локализации инфаркта может возникнуть нарушение кровообращения по левожелудочковому, реже правожелудочковому типу. В первом случае появляются застойные влажные хрипы в легких, может возникнуть удушье по типу сердечной астмы, а в дальнейшем отек легких. Во втором случае отмечается расширение сердца вправо, увеличение печени, отечность нижних конечностей.

На 2-3-й день болезни возникают лихорадка и лейкоцитоз как результат реактивых явлений, зависящих от всасывания из участка инфаркта продуктов аутолиза. Чем больше некроз, тем выше и длительнее подъем температуры и лейкоцитоз. Повышенная температура держится 3-5, но иногда до 10 и более дней. Число лейкоцитов увеличивается до 12 000-14 000. Со 2-й недели болезни ускоряется РОЭ, а лейкоцитоз падает.

Для диагностики инфаркта миокарда важное значение имеет определение активности ряда ферментов, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: креатинфосфокиназы (КФК), глютамино–щавелевоуксусной трансаминазы (ГЩТ), в меньшей степени глютамино–пировиноградной трансаминазы (ГПТ). Нарастание КФК наблюдается только при инфаркте миокарда и заболеваниях скелетной мускулатуры, и ее активность увеличиватся раньше, чем других ферментов (в норме активность КФК колеблется от 0,2 до 4 единиц; ее повышение при инфаркте миокарда начинается уже через 3-4 ч после начала заболевания).

Особо важное значение имеют электрокардиографические исследования, так как с их помощью можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей – локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы.

В первые часы развития заболевания (инфаркт миокарда) происходит изменение сегмента S-Т и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент S-Т, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3-5 дней. Затем сегмент S-Т постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется зубец QS. Появление зубца QS характерно для трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях. В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения становятся стабильными и остаются на всю жизнь.

При мелкоочаговых инфарктах миокарда чаще наблюдаются небольшое сжатие за грудиной, общая слабость. Температура обычно бывает невысокой и держится 1-2 дня. Имеются кратковременный невысокий лейкоцитоз, небольшое ускорение РОЭ и увеличение ферментативной активности. Наблюдаются следующие изменения ЭКГ: смещение сегмента S-Т ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии, зубец Т становится либо двухфазным, либо отрицательным. Эти изменения через несколько дней или месяц исчезают.

Инфаркт миокарда – течение

Течение инфаркта миокарда зависит от обширности поражения, состояния других артерий сердца и развития коллатерального кровообращения, от степени сердечной и сосудистой недостаточности, наличия осложнений. К ним относится разрыв сердца, наблюдаемый в первые 10 дней болезни, в период выраженной миомаляции, приводящей к быстрой, в течение нескольких минут, смерти. Летальный исход может быть вызван также мерцанием желудочков. В течение болезни может развиться аневризма сердца. Острая аневризма сердца развивается в первые дни трансмурального инфаркта миокарда, когда под влиянием повышения внутрижелудочкового давления происходит выбухание в участке миомаляции сохранившихся слоев стенки сердца. Обычно аневризма образуется в левом сердце.

Клиническая картина острой аневризмы сердца при инфаркте миокарда, характеризуется появлением прекардиальной пульсации в третьем – четвертом межреберье слева у грудины. При выслушивании сердца можно определить ритм галопа, появление систолического шума, а также шума трения перикарда. Острая аневризма сердца может осложниться разрывом стенки с последующей тампонадой сердца. Хроническая аневризма сердца образуется из острой, когда некротизированный участок замещается соединительнотканным рубцом, либо развивается в более позднем периоде. Ее признаками служат: прекардиальная пульсация, смещение левой границы сердца влево, систолический шум в области аневризмы, "застывшая", т.е. сохраняющая характерные для острого периода болезни изменения ЭКГ. При рентгенологическом исследовании выявляется выбухание контура сердца с парадоксальной пульсацией. На рентгенокимограмме в месте аневризмы отмечается нарушение сокращений сердца – "мертвая зона". Хроническая аневризма сердца приводит к развитию сердечной недостаточности, которая трудно поддается лечению.

Иногда при инфаркте миокарда развиваются тромбоэмболии в сосуды малого и большого круга кровообращения в результате пристеночного тромбоэндокардита.

Рубцевание неосложненного инфаркта миокарда длится 1-3 месяца, заканчивается процесс развитием очагового кардиосклероза.

Инфаркт миокарда – лечение

Больных с инфарктом миокарда госпитализируют в первые же часы болезни. Назначают абсолютный покой, диету с ограничением общего калоража, исключают продукты, вызывающие вздутие кишечника. При наличии болевых приступов показаны наркотики (морфий) подкожно в сочетании с атропином, который снимает возможные побочные явления (тошноту, рвоту). Одновременно применяют и антигистаминные препараты, позволяющие уменьшить дозу, наркотиков и удлинить время их действия. Если наркотики не помогают, больному дают вдыхать закись азота в смеси с кислородом через наркозный аппарат. При наличии признаков недостаточности кровообращения внутривенно вводят строфантин или коргликон. При коллапсе внутривенно капельно вводят норадреналин или метазон. С начала развития инфаркта миокарда применяют антикоагулянты, вначале прямого, а затем непрямого действия. Длительность пребывания больного в постели зависит от тяжести клинической картины и степени поражения миокарда. В период болезни назначаются спазмолитические и седативные средства.

Лекарственная терапия (коррекция дислипидемий и возможных осложнений).

Медикаментозное лечение дислипопротеинемий проводится в том случае, если строгая гиполипопротеинемическая диета, соблюдавшаяся не менее 6 месяцев, нормализация или снижение массы тела и физические нагрузки (тренировки) не приводят к адекватному снижению уровня липидов в крови. Для этого ориентируются на содержание в крови холестерина липопротеинов низкой плотности. Европейское общество по изучению атеросклероза рекомендует начинать одновременную медикаментозную терапию гиперхолестеринемии и диетотерапию при уровне холестерина в крови 250 мг/дл (6,5 ммоль/л). Задачей лечащих врачей является снижение уровня холестерина в плазме крови до 200 мг/дл (5,2 ммоль/л). Медикаментозная терапия дислипопротеинемий производится с учетом имеющегося у больного типа гиперлипидемии. Следует сказать, что нормальное или сниженное содержание в крови холестерина не является абсолютным показателем отсутствия активности атеросклеротического процесса в коронарных артериях.

Нормальные значения показателей липидного спектра крови:

• общий холестерин - < 5,2 ммоль/л, < 200 мг/дл
•  триглицериды - < 2,3 ммоль/л, < 200 мг/дл
•  холестерин липопротеидов высокой плотности - > 0,9; > 0,35
•  холестерин липопротеидов высокой плотности - < 3,4; < 130

До начала медикаментозной терапии дислипопротеинемий необходимо определить содержание в крови холестерина, триглицеридов и произвести фенотипирование гиперлипопротеинемий. Учитывая необходимость коррекции дислипидемий, лекарственная реабилитация после перенесенного инфаркта миокарда проводится гипохолестеринемическими препаратами из группы статинов – симвастатин (зокор), правастатин (липостат), флувастатин (лескол), а также никотиновой кислотой, гемфиброзилом, пробурколом. Гиполипидемические (снижающие в крови уровень холестерина и триглицеридов) препараты в России включены в "Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств".

Классифицируется данная группа препаратов на пять групп:

1. ингибиторы 3-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А-редуктазы, или вастатины (или статины);
2. анионообменные смолы или секвестраты желчных кислот и средства, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике;
3. никотиновая кислота и ее производные;
4. пробуркол;
5. фибраты, или производные фибровой кислоты.

Гиполипидемические средства также подразделяются с учетом их основного механизма действия:

1. препараты, препятствующие образованию атерогенных липопротеинов;
2. препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике;
3. физиологические корректоры липидного обмена, содержащие эссенциальные фосфолипиды и ненасыщенные жирные кислоты, повышающие уровень липопротеинов высокой плотности.

Все перечисленные препараты назначаются пациентам с повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов (соответственно гиперлипидемией и гипертириглицеридемией) на длительный период. Препараты позволяют снизить риск возникновения повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых событий, а в случае их возникновения уменьшают риск смерти в первый год после развития инфаркта миокарда.

Целесообразна в комплексном лечении больных инфарктом миокарда и атеросклерозом поливитаминотерапия, так как она способствует катаболизму атерогенных липопротеинов и улучшает метаболические процессы в миокарде, печени, головном мозге. Основными предпосылками для поливитаминотерапии при инфаркте миокарда являются следующие:

1. повышенная потребность в витаминах у больных атеросклерозом, ИБС;
2. снижение активности витаминсодержащих ферментов, что ведет к нарушению аэробного, анаэробного гликолиза, цикла Кребса с накоплением в организме пировиноградной и молочной кислот;
3. нарушение липидного обмена и белкового обмена, усиление перекисного окисления липидов;
4. снижение сократительной способности миокарда у больных ИБС.

Поливитаминотерапия больных инфарктом миокарда проводится курсами по 1-2 месяца, которые повторяют 3-4 раза в год, особенно в сезоны дефицита витаминов в рационе больного. Применяются препараты "Ундевит", "Декамевит", "Олиговит", "Фортевит" и др.

Витаминотерапия больных  должна проводиться с учетом межвитаминных взаимоотношений. Установлено, что моновитаминотерапия может проводиться только витаминами, не обладающими антагонистическим действием друг на друга. Такими витаминами являются В₂, Н (биотин), С, пантотеновая кислота.

Максимальное терапевтическое действие витаминных комплексов достигается после 3-4-недельного курса лечения и сохраняется в течение 2-4 недель. Рекомендуется через 1,5-2 месяца проводить повторные курсы витаминотерапии.

Лечение нарушений сердечного ритма при инфаркте миокарда.

Нарушения ритма сердца и проводимости являются наиболее частыми осложнениями инфаркта миокарда. По данным Е. И. Чазова (1974 г.), они наблюдаются при электрокардиографическом мониторном наблюдении у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда в 87-100 % случаев, с мелкоочаговым – в 71 %.

По данным Э. Гольдбергер и М. Вит (1979 г.) сердечные аритмии, вызванные инфарктом миокарда, в зависимости от прогноза классифицируются на три группы:

1. существенно не влияющие на прогноз и, следовательно, не требующие срочных лечебных мероприятий, т. е. прогностически индифферентные;
2. существенно отягощающие состояние больного, поэтому требующие экстренного антиаритмического лечения (прогностически серьезные);
3. представляющие угрозу для жизни больного, следовательно, требующие немедленной антиаритмической терапии, а в ряде случаев реанимационных мероприятий.

Синусовая брадикардия.

Если частота сокращений желудочков составляет 50-60 в минуту, нет артериальной гипотензии и желудочковых аритмий, синусовая брадикардия не требует лечения.

При необходимости терапии синусовой брадикардии больному назначается внутривенное введение атропина сульфата. Обычно продолжительность лечения атропином составляет одни сутки.

При отсутствии эффекта от лечения атропином или при наличии противопоказаний для его применения (глаукома, парез мочевого пузыря, гипертрофия предстательной железы) применяются стимуляторы адренергических рецепторов – изопротеренол (изадрин, изупрел), алупент. Установлено, что лечение данными препаратами противопоказано при сопутствующей желудочковой экстрасистолии, так как они повышают возбудимость миокарда.

При синусовой брадикардии в сочетании с артериальной гипотензией целесообразно использовать положение больного с приподнятыми на 45° нижними конечностями, что увеличивает венозный возврат и может повысить ЧСС и уровень АД.

Предсердная экстрасистолия.

Предсердная экстрасистолия не требует специального лечения, но иногда может быть предвестником мерцательной аритмии. Лечение предсердной экстрасистолии следует проводить, если наблюдается более 6 экстрасистол в минуту или если регистрируется предсердная экстрасистолия в виде бигеминии или тригеминии, или если экстрасистолия сопровождается клиническим ухудшением состояния больного.

Желудочковая экстрасистолия.

Желудочковая экстрасистолия является наиболее частой формой аритмий у больных инфарктом миокарда. Желудочковая экстрасистолия иногда предшествует фибрилляции желудочков.

Критериями для начала лечения желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда являются:

1. появление желудочковых экстрасистол в «ранимый» период сердечного цикла (т. е. на восходящем колене и вершине зубца Т – ранние экстрасистолы типа «К на Т»);
2. частота желудочковой экстрасистолии более 5 в минуту;
3. эпизоды парных или групповых экстрасистолий;
4. политопная (полиморфная) желудочковая экстрасистолия;
5. возобновление экстрасистолии после уже перенесенной фибрилляции желудочков или желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда считается лидокаин. Противопоказания к введению лидокаина: слабость синусового узла; атриовентрикуляр-ная блокада II-III ст.; резко выраженная брадикардия; кардио-генный шок; тяжелые нарушения функции печени.

Новокаинамид (прокаинамид) применяется при повышенной чувствительности к лидокаину или в случае недостаточной его эффективности. Новокаинамид применяется для купирования желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда и является альтернативой лидокаину.

Целесообразно при лечении новокаинамидом проводить мониторинг его концентрации в крови. Эффективная терапевтическая концентрация новокаинамида в плазме крови, при которой не возникает серьезных гемодинамических нарушений, составляет 4-8 мкг/мл. Период полувыведения препарата 3-5 ч. Не рекомендуется лечение новокаинамидом при выявлении артериальной гипотензии и замедлении внутрижелудочковой проводимости.

Для лечения желудочковой экстрасистолии у больных инфарктом миокарда при неэффективности лидокаина и новокаинамида используется бретилия тозилат (орнид). Препарат резко повышает порог фибрилляции желудочков и оказывает таким образом антифибрилляторное действие. Лекарственное средство хорошо переносится, не угнетает сократительную способность миокарда. Самый серьезный побочный эффект при введении бретилия – артериальная гипотензия. Во время инфузии препарата больной должен находиться в горизонтальном положении.

Эсмолол – β-адреноблокатор – с успехом применяется при инфаркте миокарда (когда экстрасистолия обусловлена избыточной симпатической стимуляцией) и при гликозидной интоксикации. Следует помнить об основных побочных действиях β-адреноблокаторов: снижение сократимости миокарда; брадикардия; замедление атриовентрикулярной проводимости; замаскированная гипогликемия; артериальная гипотензия; бронхоспазм, мышечная слабость.

Мексилетин – структурный аналог лидокаина, препарат из I класса антиаритмических средств, блокирует быстрые натриевые каналы, уменьшает максимальную скорость потенциала действия. Мекселитин не вызывает серьезных гемодинамических нарушений при инфаркте миокарда, однако возможны следующие побочные действия: замедление атриовентрикулярной проводимости, диспептические расстройства при приеме внутрь, брадикардия.

Кордарон может применяться для купирования желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда.

Пропафенон (ритмонорм) сочетает свойства антиаритмических препаратов 1С класса, так как блокирует быстрые натриевые каналы, и β-адреноблокаторов, так как является некардиоселективным β-адреноблокатором. К побочным действиям ритмонорма относятся аллергические проявления (покраснение и зуд кожи, экзантемы, крапивница), нарушения сна, головная боль, снижение функции синусового узла, развитие брадикардии, замедление атриовентрикулярной проводимости, возможно усиление недостаточности кровообращения, лейкопения и тромбоцитопения (редко).

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.

Наблюдается у 2-5 % больных инфарктом миокарда. При этом увеличивается потребность миокарда в кислороде, что может вызвать значительное ухудшение состояния больных. При удовлетворительном состоянии больного, отсутствии гемодинамических нарушений можно вначале использовать рефлекторные методы купирования. Они основаны на раздражении блуждающего нерва: пробу Чермака-Геринга (массаж области каротидного синуса), пробу Ашнера-Данини (надавливание на глазные яблоки), пробу Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели, или проба с натуживанием). Эти пробы оказываются эффективными в 50 % случаев пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (прежде всего при предсердной форме). При отсутствии эффекта от рефлекторных проб средством выбора считается внутривенное введение натрия аденозинтрифосфата. Препаратом второй очереди является финоптин, или изоптин. К лечению этим препаратом прибегают при отсутствии АТФ натрия или его неэффективности.

Мерцательная аритмия.

Мерцательная аритмия имеет большое прогностическое значение в связи с тем, что частое сокращение желудочков при тахисистолической форме может вызвать нарушение гемодинамики. При терапии этого осложнения инфаркта миокарда в первую очередь необходимо добиться урежения ЧСС (если это тахисистолическая форма мерцательной аритмии). С этой целью назначается дигоксин внутривенно. Лечение данным препаратом в ряде случаев позволяет не только добиться урежения ЧСС, но и восстановить синусовый ритм. Противопоказаниями к назначению антагонистов кальция изоптина и дилтиазема являются выраженная недостаточность кровообращения, нарушение атриовентрикулярной проводимости, синдром слабости синусового узла, артериальная гипотензия. Если мерцательная аритмия существовала у больного длительное время до развития инфаркта миокарда, то ограничиваются лишь нормализацией числа сокращений желудочков, восстановление синусового ритма не производится. Для профилактики приступов мерцательной аритмии рекомендуется кордарон в сочетании с анаприлином или финоптином.

Трепетание предсердий.

Наблюдается у 1-6 % больных инфарктом миокарда. Прогностическое значение этого вида аритмии неблагоприятное, так как обычно число сокращений желудочков превышает 150-160 в минуту и сопровождается снижением минутного объема, что приводит к недостаточности кровообращения.

При лечении трепетания предсердий у больного инфарктом миокарда методом выбора является электрическая дефибрилляция с использованием разряда в 2500-3000 В. При отсутствии эффекта от первого разряда производится второй. Нередко после второго разряда трепетание предсердий переходит в мерцание, для купирования которого рекомендуется произвести третий разряд.

Медикаментозная терапия трепетания предсердий допустима только в случае, если нет угрожающих симптомов сердечной недостаточности или невозможно проведение электроимпульсной терапии. Активно используется лечение дигоксином. Сердечные гликозиды замедляют ритм желудочковых сокращений и переводят трепетание предсердий в мерцание. После этого дигоксин необходимо отменить. Часто после его отмены мерцание предсердий самопроизвольно исчезает и синусовый ритм восстанавливается. У некоторых больных происходит восстановление синусового ритма без перехода трепетания предсердий в мерцание.

Необходимо помнить, что после струйного внутривенного введения сердечных гликозидов запрещено прибегать к электроимпульсной терапии. При продолжающемся приступе трепетания предсердий на фоне приема сердечных гликозидов необходимо проводить стимуляцию предсердий из правого предсердия или пищевода.

При отсутствии такой возможности необходимо ввести внутривенно медленно (в течение 5 мин) 10 мл 10 %-ного раствора но-вокаинамида с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под тщательным контролем АД. Выявлена меньшая опасность внутривенного капельного введения 10 мл 10 %-ного раствора новокаин-амида в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 40-45 капель в минуту. Установлено, что после введения новокаинамида допустимо проведение электроимпульсной терапии (Н. А. Сысоева, 1993 г.). В ряде случаев удается купировать трепетание предсердий внутривенным введением новокаинамида, кордарона, обзидана. После восстановления синусового ритма назначается профилактическая терапия аналогично таковой при мерцании предсердий.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия встречается у 10 % больных инфарктом миокарда.

Согласно В. Н. Захарову (1990 г.), с точки зрения терапевтической тактики, выделяют три типа пароксизмальной желудочковой тахикардии.

• 1-й тип – кратковременная (залп из 3-6 желудочковых экстрасистол).
• 2-й тип – длительная, без нарушения гемодинамики.
• 3-й тип – длительная, с признаками острой левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.

Медикаментозное купирование пароксизмальной желудочковой тахикардии производится при первом и втором типах. Н. М. Шевченко и А. А. Гросу (1992 г.) рекомендуют купировать пароксизмальную желудочковую тахикардию следующим образом.

1. Вводится внутривенно струйно в течение 1 мин 100 мг ли-докаина (5 мл 2 %-ного раствора). Купирующий эффект лидокаи-на не превышает 30 %, однако имеются следующие преимущества лидокаина: быстрота и кратковременность действия, невысокая токсичность.
2. При отсутствии эффекта от лидокаина вводится внутривенно медленно новокаинамид в дозе 1 г (10 мл 10 %-ного раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 5–6 мин под тщательным контролем артериального давления. Менее опасно внутривенное капельное введение 10 мл новокаинамида в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30–40 мин. В процессе введения новокаинамида возможно дополнительное введение болюсом лидокаина (2,5 мл 2 %-ного раствора), так как при сочетании лидокаина и новокаинамида антиаритмический эффект усиливается.

Вместо новокаинамида вторым препаратом (т. е. препаратом второй очереди) может быть:

1. дизопирамид, или ритмилен, назначаются внутривенно в дозе 150 мг за 3 мин;
2. этмозин применяется внутривенно в дозе 150 мг за 3 мин (6 мл 2,5 %-ного раствора);
3. гилуритмал, или аймалин – в дозе 50 мг за 3 мин (2 мл 2,5 %-ного раствора).

Купирующий эффект препаратов новокаинамида, дизопирамида, этмозина, гилуритмала приблизительно одинаков.

3. При отсутствии желаемого клинического эффекта от препаратов первого и второго рядов следует применить кордарон в дозе 150-300 мг (3-6 мл 5 %-ного раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно в течение 5-10 мин).

4. В некоторых случаях при отсутствии эффекта от применения вышеназванных препаратов можно вводить обзидан.

Обзидан вводится внутривенно медленно в количестве 5-10 мг со скоростью 1 мг/мин (т. е. 5-10 мл 0,1 %-ного раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 2 мл/мин). Может быть эффективным внутривенное введение ритмонорма в дозе 20 мл (70 мг) в течение 5-6 мин.

После купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии с профилактической целью можно назначить внутрь новока-инамид в суточной дозе 3 г, кордарон – по 0,2 г 1 раз в день 5 дней в неделю, аймалин – 300 мг в сутки и др.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости.

Атриовентрикулярная блокада I ст. (замедление атриовентри-кулярной проводимости) возникает у 4-14 % больных инфарктом миокарда преимущественно задней стенки левого желудочка и обусловлена ишемией атриовентрикулярного соединения. Обычно атриовентрикулярная блокада I ст. имеет преходящий характер и благоприятный прогноз, а также не требует специального лечения. Следует учесть, что иногда замедление атриовентрикуляр-ной проводимости может быть обусловлено лечением а-адрено-блокаторами, сердечными гликозидами, верапамилом (финоптином, изоптином). После отмены этих препаратов атриовентрикулярная проводимость нормализуется.

Атриовентрикулярная блокада II ст. I типа Мобитца (с периодами Венкебаха) возникает у 4-10 % больных инфарктом миокарда. Данный тип атриовентрикулярной блокады обусловлен ишемией атриовентрикулярного узла и чаще обнаруживается при диафраг-мальном (нижнем) инфаркте миокарда, носит обычно преходящий характер, практически не влияет на прогноз и не требует специального лечения. Как правило, эта блокада проходит самостоятельно в течение 24-48 ч, но иногда может отмечаться в течение нескольких суток.

Атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца наблюдается менее чем у 1 % больных инфарктом миокарда, чаще всего при локализации в передней стенке левого желудочка. При этом замедление проводимости происходит в нижних отделах ствола пучка Гиса. Как правило, изменения носят необратимый характер. Этот тип блокады может сопровождаться выраженной брадикар-дией (при частом регулярном выпадении желудочковых комплексов), возможно внезапное развитие полной атриовентрикулярной блокады. Наиболее часто полная атриовентрикулярная блокада развивается у больных с удлиненным интервалом Р(5 в сочетании с полной блокадой левой ножки пучка Гиса или с блокадой правой и ветвей левой ножки пучка Гиса.

Если атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца характеризуется выраженной брадикардией и, в особенности, если она сочетается с передним инфарктом миокарда, блокадой ножки пучка Гиса, необходимо срочно производить трансвенозную эн-докардиальную электрокардиостимуляцию (кардиостимулятором типа «деташЗ», т. е. функционирующего только при снижении ЧСС ниже определенной, фиксированной для данного пациента величины 50-70).

При нижнем инфаркте миокарда с нерасширенными желудочковыми комплексами, нормальной ЧСС, отсутствием признаков недостаточного кровоснабжения жизненно важных органов электрокардиостимуляцию не проводят, но важным является нахождение больного под постоянным наблюдением. В случае замедления ЧСС, снижения АД, появления стенокардии и головокружений производится электрокардиостимуляция.

Атриовентрикулярная блокада III ст. (полная атриовентрикулярная блокада) развивается в 5-8 % случаев при инфаркте миокарда.

При поражении ветви правой коронарной артерии, снабжающей кровью атриовентрикулярный узел, полная атриовентрику-лярная блокада сочетается с инфарктом миокарда задненижней стенки левого желудочка. При этом полной блокаде предшествует атриовентрикулярная блокада I ст. или блокада II ст. типа Мобитц, водитель ритма желудочков расположен в атриовентри-кулярном узле. Приблизительно у 70 % больных ЧСС превышает 40 ударов в 1 мин, не возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса, комплексы С›К8 не расширены. Этот вид блокады может исчезнуть в течение нескольких дней. Летальность при этом варианте блокады составляет около 15 %.

При поражении ветви левой коронарной артерии, которая снабжает кровью левожелудочковую перегородку, развивается инфаркт передней стенки левого желудочка и переднеперегородочной области. При этом полная атриовентрикулярная блокада возникает внезапно в первые сутки, ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту, возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса, комплекс 01К8 расширен и деформирован (водитель ритма находится ниже бифуркации пучка Гиса). При этом типе блокады часто развивается тяжелая левожелудочковая недостаточность, возможен и кардио-генный шок. При полной атриовентрикулярной блокаде с широкими комплексами ОД8 у больных инфарктом миокарда передней стенки летальность достигает 80 % (А. Л. Сыркин, 1991 г.).

При развитии полной атриовентрикулярной блокады в первые часы от начала инфаркта миокарда в ее происхождении может иметь значение высокий тонус блуждающего нерва (обычно это блокада с частотой сокращений желудочков более 40 в минуту, с узкими комплексами ОД8). Такая блокада, как правило, исчезает в первые несколько часов или суток.

Лечение полной атриовентрикулярной блокады заключается в следующем.

1. Если при полной атриовентрикулярной блокаде число сокращений желудочков составляет 40–60 в минуту, нет нарушений гемодинамики и комплексы СЯК8 на ЭКГ не расширены, то специальное лечение не проводится. Этот вид блокады чаще наблюдается при задненижнем инфаркте миокарда и в некоторых случаях исчезает самостоятельно.
2. Если у больного имеется передний инфаркт миокарда с полной атриовентрикулярной блокадой с широкими комплексами С)К8 (водитель ритма расположен ниже бифуркации пучка Гиса), но число сокращений желудочков не менее 40 в минуту и нет нарушений гемодинамики, приступов Морганьи-Адамса-Стокса, необходимо только профилактическое введение эндокардиального электрода в полость правого желудочка без проведения кардиостимуляции. Целесообразность превентивного введения таким больным электрода и подключения кардиостимулятора, работающего «по требованию», объясняется возможностью внезапного ухудшения их состояния из-за уменьшения автоматизма желудочкового водителя ритма. Превентивное введение электрода при инфаркте миокарда бывает необходимо также в случае развития бифасци-кулярной внутрижелудочковой блокады и сочетания внутрижелу-дочковой блокады с атриовентрикулярной блокадой I–II ст.
3. Основным методом лечения полной атриовентрикулярной блокады при инфаркте миокарда является эндокардиальная кардиостимуляция. Показаниями для проведения электрокардиостимуляции являются: редкий ритм желудочковых сокращений (менее 40 в минуту) при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии; приступы Морганьи-Адамса-Стокса; появление признаков левожелудоч-ковой недостаточности; артериальная гипотензия.
4. Медикаментозная терапия, направленная на ускорение ритма желудочков, проводится при появлении показаний для ускорения ритма желудочков (т. е. уменьшении числа сокращений желудочков менее 40–50 в минуту, артериальной гипотензии, при начальных проявлениях левожелудочковой недостаточности, приступах Морганьи-Адамса-Стокса), отсутствии возможности произвести эндокардиальную электростимуляцию, а также для ускорения ритма желудочков можно применять следующие лекарственные средства.

Атропин – периферический М-холинолитик, понижает тонус блуждающего нерва, вводится внутривенно или подкожно в дозе 0,6-0,75 мл 0,1 %-ного раствора 3-4 раза в сутки. Эффект от лечения атропином наблюдается нечасто.

Изадрин – стимулятор β-адренорецепторов миокарда, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма. Рекомендуется внутривенное капельное введение препарата (1 мг препарата растворяется в 250 мл 5 %-ного раствора глюкозы, вводится со скоростью 0,25 мл/мин). При отсутствии изадрина для внутривенного введения можно воспользоваться приемом изадрина в таблетках под язык (по 1 таблетке каждые 2 ч до учащения ритма желудочков). После достижения частоты сокращения желудочков 50-60 в минуту можно перейти к приему алупента внутрь в дозе 0,02 г каждые 6 ч.

Алупент, или астмопент – стимулятор β-адренорецепторов, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма, вводится внутривенно по 1 мл 0,05 %-ного раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–3 раза в день с последующим переходом на прием внутрь по 0,02 г каждые 4-6 ч.

При лечении стимуляторами β-адренорецепторов необходимо контролировать уровень АД и ЭКГ (возможно появление желудочковой экстрасистолии). Дозу β-адреномиметиков необходимо подбирать так, чтобы не было экстрасистол или их количество не превышало 2 за 1 мин.

Нарушениях внутрижелудочковой проводимости.

Приблизительно у 15-20 % больных инфарктом миокарда развивается блокада ножек или ветвей левой ножки пучка Гиса.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется у 2 % больных, но в 40-45 % случаев может перейти в полную атрио-вентрикулярную блокаду, при этом летальность может достигать 46 %. Полная блокада левой ножки пучка Гиса развивается у 2-5 % больных и в 20 % случаев может привести к развитию полной атриовентрикулярной блокады, сопровождается высокой летальностью (около 45 %).

Блокада левой передней ветви наблюдается у 3-5 % больных инфарктом миокарда, а левой задней ветви – у 1-2 %. Изолированная блокада левой задней ветви пучка Гиса наблюдается обычно при обширном инфаркте миокарда и летальность при этом достигает 42 %. Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней левой ветви при инфаркте миокарда возникает в 1 % случаев, но часто прогрессирует в полную атриовентрикулярную блокаду (более чем в 40 % случаев), причем летальность может составить 57 %.

Таким образом, блокады ножек пучка Гиса, а также ветвей левой ножки при инфаркте миокарда имеют серьезное прогностическое значение. Особенно плохой прогноз имеют двух– и трех-пучковые блокады.

Основным лечебным мероприятием при блокадах ножек пучка Гиса является профилактическая, или превентивная, электрокардиостимуляция. Изолированная блокада передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса крайне редко осложняется полной атриовентрикулярной блокадой и поэтому не требует профилактической электрокардиостимуляции.

Полная блокада правой или левой ножки пучка Гиса, а также блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки является показанием к профилактической установке электрокардиостимулятора.

При трехпучковой блокаде лечебная тактика та же, что и при полной атриовентрикулярной блокаде.

Выводы.

К сердечным аритмиям, требующим обязательного лечения, относят пароксизмальные тахикардии, желудочковые и суправен-трикулярные, полную атриовентрикулярную блокаду, дисфункцию синусового узла с асистолией более 3-5 с. К прогностически неблагоприятным относят также частую пароксизмальную фибрилляцию предсердий, желудочковые экстрасистолии высоких градаций по классификации Лауна.

Многолетние наблюдения ученых позволяют сделать вывод, что у пациентов пожилого возраста наиболее часто встречается фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия высоких градаций, синдром слабости синусового узла.

Фибрилляция предсердий у большинства пациентов начинается с пароксизмов различной продолжительности и темпа сокращений предсердий. На ранних этапах желательно купировать пароксизмы фибрилляции предсердий, используя для этого различные противоаритмические препараты. В медицинской литературе даны рекомендации к их применению. Некоторые пациенты со временем начинают улавливать по ощущениям пароксизм фибрилляции предсердий и в первые же минуты принимают внутрь один из препаратов, самостоятельно купируя пароксизм. После восстановления синусового ритма целесообразно продолжение приема противоаритмического препарата для предупреждения возможного рецидива фибрилляции предсердий. В практике, как правило, используется препарат, купирующий пароксизм, а при его неэффективности – какой-либо другой. Наиболее часто применяются следующие препараты: амиодарон, пропафенон, атенолол, дизопирамид, хинидин. Доза препаратов, длительность противорецидивного курса лечения подбираются индивидуально, но у пожилых пациентов должны быть минимальными.

Среди нарушений сердечного ритма, имеющих большое значение для врача общей практики, по контингенту лиц пожилого возраста является синдром слабости синусового узла, обозначаемый в литературе также терминами "болезнь синусового узла", "дисфункция синусового узла". На раннем этапе синдром слабости синусового узла проявляется эпизодами немотивированной общей слабости, головокружением. Позднее присоединяется прогрессирующая брадикардия, синдром "тахибради", пароксизм фибрилляции предсердий. Но основным симптомом являются эпизоды асистолии 3-5 с и более. Для подтверждения синдрома слабости синусового узла можно проводить пищеводную электростимуляцию предсердий. Но в практическом здравоохранении ограничиваются суточным мониторированием ЭКГ, во время которого выявляются эпизоды асистолии по удлинению интервала R-R. Многолетние попытки лечения синдрома слабости синусового узла лекарственными препаратами не давали желаемого результата, и больные умирали, как правило, от прогрессирующей сердечной недостаточности. Поэтому сегодня единственным эффективным методом лечения, улучшающим состояние и способствующим сохранению жизни больного, является постоянная электростимуляция сердца, причем целесообразно осуществлять ее как можно раньше. Никаких возрастных ограничений для имплантации электростимулятора нет, при этом пациенты могут вести активный образ жизни.

Немедикаментозные методы лечения.

Хотя роль немедикаментозных методов лечения у пожилых пациентов значительно меньше, чем у лиц молодого возраста, но назначение им дозированных лечебных нагрузок (ЛФК, ходьба в среднем темпе), лечебного массажа, фитотерапии, некоторых физиотерапевтических процедур (сухие углекислые ванны) целесообразно. В реабилитационном периоде может проводиться гипербаротерапия. Назначается курсами по 8-10 процедур, каждая продолжительностью 40 мин, в режиме до 1 избыточной атмосферы пациентам с хронической ишемической болезнью сердца, сочетающейся с другими заболеваниями (диабетическая микроангиопатия, дисциркуляторная энцефалопатия, пептическая язва желудка). Каких-либо осложнений не наступает, дозу лекарственных препаратов в 50 % случаев удается снизить.

Инфаркт миокарда – профилактика

Под профилактикой инфаркта миокарда подразумевают систему мероприятий, основным направлением которых является предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска инфаркта миокарда. Целью профилактики после перенесенного инфаркта миокарда является предотвращение летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности. Профилактика инфаркта миокарда, как и любого другого заболевания, может быть первичной и вторичной.

Первичная профилактика.

Первичная профилактика основывается на соблюдении принципов «здорового образа жизни», следовании медицинским рекомендациям, чтобы предотвратить развитие ишемической болезни сердца, нормализовать уровень артериального давления, устранении гиперлипидемии, ожирения и предупреждении развития сахарного диабета. «Три кита», на которых стоит понятие «здоровый образ жизни»:

1. правильное питание;
2. физическая активность;
3. отсутствие вредных привычек, т. е. исключение курения и умеренное употребление алкоголя.

В рационе оказывается большое количество насыщенных жиров, соли, сахара, а также маленькая доля грубой клетчатки, которая содержится в овощах и фруктах. Таким образом, объясняются неутешительные данные о смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Необходимо соблюдать диетические рекомендации (диету №10 - Стол №10), всю жизнь. Диета является дешевым методом снижения холестерина в крови. Имеются данные, что при правильной организации питания можно уменьшить уровень холестерина в крови на 10-20 %. Правильно питаться дешевле, чем лечиться.

Физическая активность.

Значение регулярных физических тренировок трудно переоценить. Регулярные физические нагрузки всегда рекомендуются в качестве составной части реабилитационной программы пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Существуют способы, укрепляющие сердечную мышцу, такие рекомендации дает только врач-кардиолог. В основном рекомендуется тренировка сердца, которую осуществляют с помощью физических упражнений, таких, как ходьба, бег, плавание, катание на лыжах. Лучшая профилактика – здоровый образ жизни. Необходимо систематически выполнять тренирующие нагрузки умеренной и средней степени тяжести по 30-40 мин в день, или минимум три раза в неделю, обязательно после консультации врача-кардиолога.

Отказ от вредных привычек.

Если пациент перенес инфаркт миокарда, продолжение курения, чрезмерное употребление алкоголя удваивает шансы повторного развития данного заболевания. Доказано, что курение повышает риск развития основных клинических проявлений ишемической болезни сердца, куда включается инфаркт миокарда, в любых возрастных группах. Кроме неблагоприятного воздействия на сердечно-сосудистую систему, курение способствует увеличению риска развития различных патологических процессов в органах дыхания и влияет на возникновение злокачественных новообразований. Вместе с методами психологической реабилитации широко применяются и фармакологические методы, такие, как заменители никотина ("Никорет") и препараты, уменьшающие абстинентный синдром ("Цибан" – буроприон).

Чрезмерное потребление алкоголя также может стать фактором возникновения заболеваний сердца и других органов. Очень часто злоупотребление алкоголем резко увеличивает угрозу развития инфаркта миокарда (особенно после алкогольного эксцесса), а также повышения уровня артериального давления, влияет на возникновение многих заболеваний желудочно-кишечного тракта (цирроза печени) и травм. Очень важно убедить больного, что чрезмерное употребление алкоголя оказывает отрицательное влияение на работу сердца.

Контроль состояние липидного спектра и артериального давления крови.

При выявлении первых признаков дислипидемий принимать все меры для их коррекции. Повышение артериального давления характеризуется риском возникновения осложнений ишемической болезни сердца, в основном инфаркта миокарда, а регуляция стабильного артериального давления на уровне нормальных значений, напротив, снижает риск развития данного и целого ряда других заболеваний. Следует тщательно контролировать уровень артериального давления. За повышение уровня значения артериального давления принимаются значения 140 мм рт. ст. и выше – для систолического и 90 мм рт. ст. и выше – для диастолического.

Повышение артериального давления во многих случаях может не чувствоваться в течение длительного времени и не оказывать какого-либо влияния на самочувствие. При этом угроза развития сердечно-сосудистых осложнений не снижается, а наоборот, значительно возрастает!

Современные препараты, которые назначаются при длительном лечении группам лиц с артериальной гипертонией, довольно редко оказывают побочное действие. Характер нежелательного эффекта основывается на фармакологических особенностях каждого лекарственного средства. Этот факт учитывается при назначении препарата. Следует брать во внимание не только особенности течения имеющегося заболевания, но и различные клинические данные, что предоставляет возможность назначить оптимальный препарат в оптимальной дозировке. Однако при возникновении побочных эффектов на фоне терапии назначенным препаратом следует незамедлительно обратиться к врачу. Не рекомендуется прекращать принимать назначенные лекарственные препараты или начинать прием других лекарственных средств самостоятельно, без рекомендации врача. Кроме средств для лечения артериальной гипертонии, в целях профилактики инфаркта миокарда могут быть назначены препараты, уменьшающие уровень сахара и липидов в крови, а также лекарства, снижающие свертывание крови и улучшающие мозговой кровоток, нормализующие обменные процессы в тканях головного мозга и т. п. Развитие сахарного диабета или нарушенной толерантности к глюкозе влияет на увеличение риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, тщательный контроль за уровнем сахара крови сопровождается значительным снижением риска заболеваний сердца, предотвращая также риск повторного инфаркта миокарда. Этого можно достигнуть с помощью разнообразных диет, которые предусматривают ограниченное потребление легкоусвояемых углеводов. Возможно и при повышении физической активности, а в необходимых случаях – назначении сахароснижающего медикаментозного лечения. Для многих пациентов нормальным является уровень сахара натощак менее 6,1 ммоль/л, содержание гликированного гемоглобина – менее 7 %.

Только точное выполнение всех рекомендаций, касающихся мер, которые направлены на поддержание стабильного уровня сахара крови на целевом уровне, способствует обеспечению полноценной профилактики сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом или нарушением толерантности к глюкозе.

Вторичная профилактика после инфаркта миокарда.

Вторичная профилактика после перенесенного инфаркта миокарда имеет своей целью предотвращение летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности.

Отдаленный прогноз после перенесенного инфаркта миокарда определяется следующими факторами:

1. возрастом больного;
2. тяжестью и распространенностью стенозирующего атеросклероза коронарных артерий;
3. наличием потенциально опасных для жизни аритмий;
4. наличием и степенью выраженности ишемии миокарда;
5. наличием гиперхолестеринемии;
6. проходимостью инфаркт-связанной коронарной артерии;
7. степенью дисфункции левого желудочка.

Исходя из вышеизложенного, для вторичной профилактики после ИМ рекомендуются следующие лекарственные препараты: непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар и др.); аспирин; β-адреноблокаторы; антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем); ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (у больных с явлениями сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда); амиодарон (кордарон) (у больных с опасными желудочковыми аритмиями) и гипохолестеринемические препараты из группы вастатинов.

При наличии у пациента артериальной гипертензии и/или сахарного диабета рекомендовано поддержание целевых уровней артериального давления и глюкозы крови. Режимные мероприятия и контроль над сопутствующими заболеваниями специалисты рассматривают как неотъемлемый и важный компонент профилактики повторных инфарктов.

Выводы

Итак, человеку, перенесшему инфаркт миокарда, необходимо:

1. держать кровяное давление на уровне ниже 140 мм рт. ст. и ниже 90 мм рт. ст.;
2. не прибавлять в весе, а если он превышает норму, то снижать его;
3. необходимо более внимательно относиться к своему образу жизни и привычкам, к диете и повседневной физической активности.