Тиреотоксический зоб

Тиреотоксический зоб - это аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы. Тиреотоксический зоб приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу.

Тиреотоксический зоб – причины, механизм возникновения и развития (этиология и патогенез)

В 1840 г. окулист Карл Базедов описал три основных симптома этого заболевания: диффузный двусторонний зоб, тахикардию и пучеглазие. Впоследствии данное заболевание получило название базедова болезнь. В Италии ее называют болезнью Флаяни, в Англии – болезнью Гревса, в Германии и большинстве других стран – базедовой болезнью. В Со­ветском Союзе наибольшее распространение получило название тирео­токсикоз. В основе тиреотоксикоза лежит гипер– или дисфункция щито­видной железы. Указанные нарушения связаны с распространенной или очаговой гиперплазией тиреоидной ткани.

Тиреотоксикоз очень часто развивается после психиче­ской травмы. В литературе описано много примеров внезапного разви­тия болезни после тяжелых нервных потрясений. Важным этиологиче­ским фактором в возникновении тиреотоксикоза являются заболевания и нарушения гормональной функции женской половой сферы. Не исклю­чается возможность развития тиреотоксикоза после ангины, гриппа, приема больших доз йода и т. д.

Тиреотоксический зоб – симптомы (клиническая картина)

У больных преобладают нарушения деятельности цент­ральной нервной системы. Отмечаются повышенная раздражительность, беспричинная плаксивость, быстрая смена настроения, беспокойство, пу­гливость, нерешительность, суетливость, рассеянность. У ряда больных на первый план очень рано выступают нарушения со стороны сердечно­сосудистой системы: сердцебиение, аритмия, нередко одышка. У боль­шинства больных наблюдается прогрессирующее похудание, связанное с нарушением основного обмена. Чрезвычайно характерными симптома­ми заболевания являются пучеглазие и тремор рук. К наиболее ранним признакам тиреотоксикоза следует отнести общую слабость и быструю утомляемость с постепенной утратой трудоспособности.

Таким образом, клиническая картина тиреотоксикоза отличается боль­шим разнообразием симптомов. Среди них наиболее характерными яв­ляются зоб, тахикардия, пучеглазие и тремор. Зоб при тиреотоксикозе обычно не очень велик и примерно в 80% случаев носит диффузный ха­рактер.

В диагностике тиреотоксического зоба большое значение имеют исследование основного обмена, радиометрические исследования с по­мощью радиоактивного йода. Основной обмен является в какой–то мере характерным показателем функции щитовидной железы. Другими слова­ми, он помогает ориентироваться при определении степени тиреотокси­коза: чем выше основной обмен (в норме он равен ±10%), тем более выражена клиническая картина заболевания. Имеются основания пола­гать, что данные радиометрического контроля более точны, чем показа­тели основного обмена. Средний уровень поглощения радиоактивного йода у здоровых лиц спустя 24 ч с момента его введения колеблется в пределах 15–20%. При этом накопление I131 в железе происходит посте­пенно. При тяжелом тиреотоксикозе кривая поглощения отличается быстрым подъемом: средний уровень захвата железой радиоактивного йода через 2 ч составляет 40–70%, продолжая нарастать до 8 ч; затем наступает относительно быстрый спад кривой насыщения.

Диагностика выраженных форм тиреотоксического зоба обычно не представляет затруднений. Последние могут возникать при распознава­нии так называемых стертых форм и в случае загрудинного располо­жения зоба. Вот почему при заболеваниях щитовидной железы необхо­димо прибегать к сканированию этого органа. Сканирование щитовидной железы позволяет определить функциональную активность железы, ее размеры и локализацию.

Тиреотоксический зоб – лечение

Методы лечения тиреотоксического зоба можно разделить па две группы:

1. консервативную терапию: лечение йодом и йодсодержащими препаратами (калия йодид); применение тиреостатических пре­паратов – дийодтирозина, метилтиоурацила, мерказолила; терапию ра­диоактивным йодом ( I131 );
2. хирургическое лечение – субтотальную струмэктомию.

Выбор метода лечения в первую очередь зависит от формы зоба (узло­вой, диффузный) и стадии заболевания. Продолжительное консерва­тивное лечение показано в первую очередь при диффузном тиреотоксическом зобе. При узловом или смешанном тиреотоксическом зобе консервативную терапию следует рассматривать как подготовительный этап к операции. Длительная консервативная терапия может быть реко­мендована также больным с легкими формами тиреотоксикоза. Способ­ность ткани щитовидной железы задерживать до 60–90% йода положена в основу лечения тиреотоксикоза с помощью I131. Распадаясь в железе, он образует α– и β–частицы. Последние вызывают гибель эпителия фоллику­лов и замещение их рубцовой тканью. Наибольший терапевтический эффект получен при использовании радиоактизного йода в случаях диф­фузного тиреотоксического зоба. Вместе с тем его применение противо­показано при узловом зобе, беременности и в период кормления. Указан­ный метод лечения дает больший процент рецидивов и гипотиреоза, чем хирургический.

Хирургическое вмешательство на щитовидной железе при тиреотоксическом зобе до сих пор остается самым лучшим и наиболее радикальным из всех существующих методов лечения этого заболевания. Сущность вмешательства заключается в субтотальной струмэктомии. При этом ткань железы стараются удалить субкапсулярно. Такой способ позволяет избежать повреждения возвратного нерва и уда­ления паращитовидных желез. Большинство хирургов операции на щито­видной железе выполняют под наркозом.

Несмотря на хорошо разработанную методику операции, последнюю может сопровождать ряд осложнений. Среди них следует выделить кровотечение, повреждение возвратного нерва, тиреотоксический криз и гпиопаратиреоидную тетанию. Повреждение возвратного нерва может быть односторонним и двусторонним. В последнем случае осложнение принимает очень серьезный характер, так как может закончиться асфик­сией и смертью больного на операционном столе, если не будет срочно наложена трахеостома.

У большинства больных с выраженным тиреотоксикозом в течение 1–х суток после вмешательства наблюдается обострение всех симптомов заболевания. Степень подобной интоксикации неодинакова. В редких случаях наблюдается тяжелая тиреотоксическая реакция, известная в литературе как тиреотоксический криз (частота пульса 120–160 в минуту, температура тела выше 39°С, возбуждение, тремор и т. д.). В подобной ситуации необходима интенсивная терапия: внутривенное введение соле­вых растворов, глюкозы, переливание крови, назначение дигоксина или строфантина, гидрокортизона, антигнстаминных препаратов. При стой­ком и высоком повышении температуры тела (39–40°С) может быть применена гипотермия.

Паратиреоидная тетания наблюдается при недостаточности паратиреоидных желез, что связано обычно с удалением их во время операции на щитовидной железе. Механизм возникновения тетании объясняется рез­ким нарушением кальциевого обмена: содержание кальция в плазме кро­ви снижается с 4,5–6 ммоль/л (9–12 мг%) в норме до 2,5–3,5 ммоль/л (5–7 мг%) и ниже. Клинически тетания характеризуется появлением судорог в определенной группе мышц, чаще всего верхних и нижних конечностей, лица. Лечение направлено на ликвидацию кальциевого дефицита (введение паратиреоидина в мышцы или под кожу, внутривен­ное введение раствора кальция хлорида). Из хирургических методов лечения предложены подсадка околощитовидных телец и подсадка буль­онной косточки по Оппелю.