Миелит травматический (МТ). Клинические проявления и морфологические изменения в спинном мозге при позвоночно-спинномозговой травме протекают по типу травматической болезни. В остром периоде (2-3 сут.) клинические проявления сводятся к спинальному шоку, развивается нарушение кровообращения в спинном мозге вследствие застоя и тромбирования в венозно-капиллярной сети, спазма артериол с повышением проницаемости сосудистой стенки, отеком спинного мозга и очагами диапедезного кровоизлияния и ишемического некроза. При интрамедуллярном кровоизлиянии развиваются очаги размягчения серого вещества. Все это определяет возникновение в последующем асептического травматического миелита.
При более тяжелой позвоночно-спинномозговой травме с размозжением спинного мозга некроз распространяется на весь поперечник и несколько сегментов по длиннику спинного мозга, может сопровождаться разрывом его оболочек. Сдавление ликворопроводящих путей, сосудов и самого спинного мозга усугубляет течение травматической болезни и способствует развитию травматического миелита. В раннем периоде (2-3 нед.) повторно нарастают явления отека и ишемии спинного мозга с поддержанием травматического миелита и последующим некрозом спинного мозга.
Если в остром периоде очаг деструктивных изменений травматического генеза захватывает только зону непосредственной травмы (2-3 сегмента), то в раннем периоде миелит может охватить до 5 сегментов по длиннику с развитием бульварных, псевдопульмональных, псевдокардиальных синдромов, нарушения функции тазовых очагов и грубых трофических расстройств в денервированных участках тела по типу индуративного отека и пролежней. Эти изменения тем более выражены, чем выше уровень травмы. Прямую зависимость развития травматического миелита от степени тяжести позвоночно-спинномозговой травмы, сочетанности травмы самого мозга и других органов, наличия сдавления спинного мозга установить трудно. Все же следует констатировать более тяжелое течение травматического миелита при размозжениях спинного мозга, при неустраненной его компрессии и при высоких уровнях поражения.
К началу промежуточного периода (2-3 мес.) явления отека спинного мозга стихают, нередко восстанавливается ликвороциркуляция определяется при проведении ликвородинамических проб). В этот период у 65% больных с травмой шейного отдела и 35% других отделов циклично через 10-15 сут. возникают периоды гипертермии с усилением болевого синдрома с сегментарным его распределением. В случае оперативного вмешательства или аутопсии в этот период визуально определяются слипчивый процесс оболочек и корешков с распространением по длиннику спинного мозга с продолжающимся его некрозом вплоть до диастаза центрального и периферического концов. В ЦСЖ повышены цитоз и белок.
После противовоспалительной терапии с применением кортикостероидов в течение 5-10 сут. состояние больных улучшается, температура нормализуется, болевой синдром стихает. Как правило, циклы обострения процесса при отмене противовоспалительной терапии повторяются несколько раз до конца промежуточного периода. Путем клинических наблюдений замечено совпадение периода затихания травматического миелита с восстановлением автоматического мочеиспускания и других рефлекторных функций спинного мозга. Происходящее рубцово-кистозное его повреждение нередко является поводом для повторного оперативного вмешательства. Операция имеет своей целью дренирование кист спинного мозга и оболочек, разъединение спаек и восстановление ликвороциркуляции. Наряду с этим наблюдаются частые случаи обострения травматического миелита в виде болевого синдрома и гипертермии.
Направления лечения: в раннем периоде — противовоспалительная, в отдаленном периоде — рассасывающая терапия или хирургическое вмешательство. Прогноз при тяжелой форме травматического миелита неблагоприятный.