Отек спинного мозга (ОСМ). Морфологические и функциональные изменения спинного мозга при его отеке аналогичны изменениям при отеке головного мозга. К отеку спинного мозга приводит его гипоксия, обусловленная непосредственно травмой, воспалительными процессами, вторичными сосудистыми нарушениями. Отек спинного мозга — составная часть в комплексе морфологических изменений, которые не заканчиваются немедленно после прекращения воздействия травмирующего агента. Сосудистые нарушения, тканевая гипоксия, отек, сложные биохимические и иммунные аутодеструктивные процессы являются причиной вторичных обширных, распространяющихся по длиннику спинного мозга, поражений. Клинически отек спинного мозга проявляется картиной спинального шока.
Специфическая терапия отека спинного мозга включает нормализацию его объема с помощью препаратов форсированного диуреза (фуросемид), регулирующих электролитный обмен (верошпирон, бринальдикс) и уменьшающих образование ЦСЖ (диакарб). При применении этих препаратов необходимо контролировать водно-электролитный баланс и своевременно корректировать возникающие нарушения. Использовать осмотические диуретики не рекомендуется ввиду возможности возникновения феномена «отдачи».
Важное место в борьбе с отеком спинного мозга отводится глюкокортикоидной терапии. Терапевтический эффект глюкокортикоидов основан главным образом на стабилизации клеточных мембран, эндотелия капилляров, предупреждения лизосомальных повреждений и накопления в тканях травмированного спинного мозга катехоламинов. Глюкокортикоиды назначают в зависимости от выраженности клинических проявлений в дозах от 8 до 20 мг в сут. и более в пересчете на дексаметазон.
Хороший эффект при лечении отека спинного мозга оказывают мембранные протекторы — ноотропы. Для улучшения микроциркуляции, уменьшения гипоксии и отека спинного мозга широко используют реологически активные препараты, поддерживая гематокрит на уровне 33-35%. Эффективна гипербарическая оксигенация, в результате которой повышается давление кислорода в ткани мозга и улучшается кровообращение в ишемизированных его зонах. Локальная гипотермия спинного мозга, выполненная в первые 4-6 час. после травмы, значительно уменьшает метаболическую активность в поврежденных сегментах, увеличивает толерантность к ишемии и гипоксии. Определенное значение в уменьшении аутодеструктивных процессов в остром периоде травмы отводится защитному влиянию барбитуратов, гиалуронидазы, лидокаина, допамина и гидроксибутирата. Однако широкое применение данных методов в клинике требует дальнейших разработок.