Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Патогенез позвоночно-спинномозговой травмы


Патогенез позвоночно-спинномозговой травмы. Существуют три основных механизма повреждения спинного мозга: при крайней степени сгибания, разгибания и раздробления от прямого удара по вертикали. Компрессию спинного мозга может вызвать перелом как тела, так и дужек позвонков.

Повреждения позвонков редко приводят к разрыву твердой мозговой оболочки. Ее повреждение при закрытых травмах позвоночника возможно при внедрении осколков сломанных дужек или при надрыве оболочки в наиболее слабых местах — у выхода корешков из позвоночного канала. Открытая позвоночно-спинномозговая травма нередко сопровождается повреждением твердой мозговой оболочки. При позвоночно-спинномозговой травме в спинальных корешках могут отмечаться кровоизлияния, участки некроза, вызываемые расстройствами кровообращения, даже разрывы.

Картина повреждения спинного мозга различна. Макроскопически спинной мозг может выглядеть отечным, с элементами кровоизлияний, контузии, разрывом или без них. Отек может быть настолько обширным, что захватывает несколько сегментов, распространяясь в краниальном и каудальном направлениях. Экспериментально воспроизведенный у животных отек спинного мозга сопровождается потерей саморегуляции кровотока. Огромную роль в патогенезе спинальных поражений играют сосудистые посттравматические нарушения, протекающие по ишемическому или геморрагическому типу. Небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение мозгового кровотока, который может компенсироваться механизмами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага. В прилежащих сегментах, которые не получают в этих условиях достаточного притока, в основном продолжается уменьшение спинномозгового кровотока. Если компрессия спинного мозга возрастает, кровоток начинает уменьшаться и на уровне сдавливания, т. е. в очаге поражения. При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия.

В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга самоауторегуляция гемодинамики нарушается или исчезает, и кровоток становится зависимым, главным образом от системного АД. Накопление кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызывает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими средствами. Сосудистая недостаточность спинного мозга может возникнуть в результате сужения или закрытия артериальных стволов, при падении общей гемодинамики как с поражением артерий, так и без него; часто сосудистая недостаточность появляется при сочетании анатомического и циркуляторного факторов.

Некоторые критические зоны артериального кровоснабжения спинного мозга, а именно области с меньшей васкуляризацией, обладают особой предрасположенностью к возникновению ишемических изменений при недостаточном кровотоке: сегмент Тh4, промежуточный между шейным бассейном, кровоснабжение которого зависит от позвоночной артерии, и грудным, кровоснабжение которого обеспечивается ветвями аорты; сегмент L1 промежуточный между грудным бассейном и поясничным.

Относительная бедность сосудами на протяжении Тh3-Тh8 сегментов является причиной наиболее частого возникновения ишемии в этой области.

Частое повреждение утолщений спинного мозга обусловлено высокой чувствительностью серого вещества к недостатку кислорода при уменьшении кровотока. По поперечнику наиболее частая локализация ишемических повреждений обнаруживается в центральных (глубинных) отделах спинного мозга, т. к.:

  1. промежуточная зона между центральным и периферическим бассейнами защищена перекрытиями этих бассейнов;
  2. периферическая зона компенсируется перимедуллярной сетью; сосудистая недостаточность в центральном бассейне может быть компенсирована только выше- и нижележащими артериями этой системы без участия периферической сети, что обусловливает особую ранимость центрального отдела.

Стеноз или тромбоз одной из 7-8 корешково-спинальных передних главных артерий может вызвать серьезные осложнения, особенно при сопутствующем поражении большой передней корешково-спинальной артерии Адамкевича. При травме позвоночника спинной мозг может не быть поражен непосредственно, а нарушения его функции, возникающие после травмы, могут быть обусловлены повреждением или сдавленней одной из главных питающих его артерий.

При кровоизлиянии в вещество спинного мозга отмечается быстроразвивающееся его набухание, спинной мозг принимает веретенообразную форму в результате внутрипаренхиматозного кровоизлияния. В ряде случаев гематомиелия проявляется в виде точечных диссеминированных геморрагических очагов, которые остаются такими же или в последующие дни сливаются.

Присоединение сосудистого фактора объясняет иногда часто встречающееся несоответствие между уровнем повреждения позвонков и клиническими симптомами поражения спинного мозга. Очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места перелома. При разрыве спинного мозга, когда обязательно повреждается мягкая мозговая оболочка, наблюдается вытекание мозгового детрита, имеющего полужидкую консистенцию.

После травмы спинного мозга аутодеструктивные процессы ведут к дальнейшему увеличению тканевого некроза. В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, нейронофагии и потере экстрацелюлярного кальция и интрацелюлярного калия происходит перекисное окисление липидов и гидролиз в клеточных мембранах, что, в свою очередь, непосредственно повреждает клеточные мембраны, а гидролиз, кроме того, ведет к образованию биологически активных простагландинов. Изменение липидов мембран, выявленное при изучении действия антиоксидантов при травмах спинного мозга, подтвердило, что посттравматическая ишемия, отек и электролитные нарушения являются результатом мембранных пероксидативных реакций и липолиза с образованием вазоактивных и гемоактивных простагландинов.

Повреждение спинного мозга обусловливает нарушения энергетических процессов и переход к анаэробному гликолизу, что обедняет мозг содержанием макроэргических соединений — аденозинтрифосфата и фосфокреатинина, приводя к значительному увеличению содержания лактата.

Нарушения кровообращения, обусловленные травмой спинного мозга и проявляющиеся повреждением мелких сосудов, их спазмом, гиперемией, способствуют переходу воды и белка во внесосудистое пространство. При острой травме спинного мозга особую роль играют нарушения кровообращения в сером веществе. Возникают изменения в напряжении кислорода в сером и белом веществе спинного мозга. Установлена значимость выброса лизосомальных ферментов в развитии повреждения.

Выявлено увеличение концентрации адреналина в сером веществе поврежденного спинного мозга; блокада адреналовой системы может предотвратить расширение зоны повреждения за счет купирования ангиоспазма.

Экспериментальные морфофизиологические исследования травмы спинного мозга позволили создать картину развития патологических процессов в спинном мозге и представление, что при позвоночно-спинномозговой травме в процесс вовлекаются также головной мозг, периферическая и вегетативная нервная система. При полной перерезке спинного мозга выделяют три зоны его поражения:

  1. необратимые изменения протяженностью до одного сегмента;
  2. преимущественно необратимые изменения протяженностью до 3-4 сегментов;
  3. преимущественно обратимые изменения протяженностью до 6-8 сегментов. В нервных клетках пограничного ствола и чревном сплетении отмечены лишь обратимые изменения. На основании морфологических данных установлено, что при экспериментальной перерезке спинного мозга чувствительные структуры изменяются гораздо глубже, чем двигательные.

В остром периоде (2-3 сут.) возникают первичные травматические некрозы, обусловленные как непосредственным повреждением и отеком спинного мозга, так и расстройствами ликворо- и кровообращения. При ранениях шейного отдела спинного мозга отек является одной из основных причин летальных исходов.

Важно отметить, что для первичных некрозов характерна большая распространенность их по поперечнику спинного мозга при относительно меньшем распространении их по его длиннику. В силу этого патологоанатомическое исследование в случаях, когда во время оперативных вмешательств повреждение спинного мозга кажется частичным, нередко позволяет констатировать наличие его полного анатомического перерыва с большим диастазом.

Сочетание первичных и вторичных некрозов обусловливает протяженность деструктивных изменений спинного мозга, распространяющихся далеко за пределы места непосредственного травматического воздействия. Наиболее ранимой зоной спинного мозга является серое вещество в его центральных отделах. Некротические изменения чаще всего бывают асимметричны и распространяются рострально и каудально без расширения внеклеточных пространств и разрушения белого вещества.

Прогрессирующий центральный некроз серого вещества с кистозными изменениями и вакуолизацией в дальнейшем распространяется и на белое вещество. Реакция пограничных и отдаленно расположенных тканей на наличие продуктов тканевого распада и инородных тел, циркуляторные и аутодеструктивные процессы проявляются в виде вторичных некрозов, отечного расплавления, асептического миелита, лептоменингита, реакций восходящей и нисходящей дегенерации, спаечного перерождения.

Автор(ы): А. В. Лившиц
Литература: Лихтерман Л.Б. Нейротравматология справочник / Л.Б. Лихтерман. - М.: Вазар-Ферро, 1994. - 415 с.
закрыть

Отправить ссылку!

мы рады, что Вам понравилась и пригодилась публикация, и Вы решили ей поделиться