Шок спинальный - синдром при позвоночно-спинномозговой травме с невыясненными до конца патогенетическими и патофизиологическими механизмами. Отмечено, что для спинального шока характерным является обратимый характер неврологических нарушений, возникающих в остром и раннем периодах позвоночно-спинномозговой травмы. Установлено также, что глубина и продолжительность спинального шока зависит от тяжести травмы, его проявления наиболее выражены в зонах, прилежащих к очагу повреждения.
Клинические наблюдения привели к мысли о том, что спинальный шок — это следствие травматического перераздражения или такое состояние спинного мозга, когда он лишен супраспинальных влияний со стороны среднего и продолговатого мозга с нарушением межнейрональных связей. Сравнительное изучение спинального шока у различных животных и в различные периоды созревания позволило установить, что его глубина и длительность находятся в прямой зависимости от уровня филогенетического и онтогенетического развития. Наиболее выражен спинальный шок у приматов и человека.
Наличие или отсутствие Н-рефлекса в первые часы или сут, после травмы не позволяет сделать заключение о прогнозе и о тяжести морфологического поражения структур спинного мозга. Однако последующие тестирования в динамике процесса, определение срока восстановления Н-рефлекса при начальном его отсутствии, уменьшение амплитуды или даже выпадение на определенный срок, его последующая динамика при выходе из спинального шока с формированием спастического синдрома в какой-то степени уже могут указывать на тяжесть морфологического поражения структур спинного мозга. Большей длительности временного интервала угнетения или выпадения Н-рефлекса соответствует более тяжелое клиническое течение травматической болезни спинною мозга с развитием выраженных трофических нарушений.
Электрофизиологические исследования больных в период 1-4-го мес. после травмы показали, что период угнетения альфа-мотонейронной возбудимости может длиться месяцами. Фузимоторная активность и возбудимость мотонейронов при спинальном шоке уменьшены, а пресинаптическое торможение увеличено.
Стадия глубокой депрессии рефлекторной активности через различные интервалы времени сменяется стадией повышения сегментарных ответов ниже уровня поражения спинного мозга. В центральном ответе с мышц стопы на каком-то этапе начинает преобладать рефлекторный компонент (регистрируется Н-рефлекс). В клиническом плане появляются компоненты спастического синдрома, наступает улучшение трофики.
Явления спинального шока у человека могут поддерживаться и углубляться различными раздражителями (гематомы, костные отломки, инородные тела, рубцы и др.) в продолжение многих нед. и мес. Расстройства ликворо- и кровообращения, отек спинного мозга также усугубляют явления спинального шока.
В этой связи раннее оперативное вмешательство является патогенетическим воздействием, направленным на ликвидацию спинального шока. С другой стороны, нервные клетки, лежащие в непосредственной близости к очагу поражения, но не получившие повреждения, находятся в состоянии запредельного торможения, т. е. в функционально подавленном состоянии. Длительные функциональные нарушения нейронального аппарата спинного мозга, их пассивность, отрицательная перестройка нервных клеток в условиях этой пассивности могут привести в дальнейшем к развитию в них органических нарушений.