Адаптационные реакции при ЧМТ (АР) - реакции биологической системы при воздействии факторов окружающей среды или при сдвигах внутри самой системы, направленные на сохранение гомеостаза. Ответственную роль в управлении динамикой АР играют миндалевидный комплекс и гиппокамп. Миндалевидный комплекс обеспечивает первоначальную быструю активацию этой реакции, а гиппокамп — ограничивает ее длительность. В реализации АР значительная роль принадлежит ретикулярной формации и гипофизарно-адреналовой системе. Повреждение этих структур определяет особенности характера, выраженность, динамику и управляемость АР при черепно-мозговой травме. Развивающиеся АР могут быть представлены в двух вариантах.
Первый вариант — сразу после травмы развивается первичная фаза острого возбуждения. Характерными признаками ее являются нарушения сознания, чаще — сопор, психомоторное возбуждение, артериальная и ликворная гипертензия, тахикардия, одышка, гипертермия, увеличение скорости мозгового кровотока. Происходит выброс катехоламинов в кровь и снижается функция щитовидной железы. В крови, ЦСЖ резко возрастает содержание глюкозы, лактата, пирувата с повышением активности ферментов гликолитического ряда. Активизируется митохондриальная деятельность клеток. Все эти сдвиги являются типичной защитой, носят волнообразный характер, изменяясь в течение нескольких суток как по интенсивности, так и по направлению. При нетяжелой травме эти изменения гомеостаза затухают во времени и не требуют медикаментозной коррекции.
Второй вариант — при тяжелых формах ушиба мозга с повреждением структур, регулирующих АР, представлен торпидно-гиперергическим или торпидно-гипоергическим типом АР. При первом типе АР острая фаза возбуждения не переходит в фазу угнетения, т. е. нет типичного для стрессовых реакций ундулирующего течения. Выраженная артериальная и ликворная гипертензия, тахикардия и тахипноэ, гипертермия и гипергликемия, резкое увеличение в крови катехоламинов и ферментов гликолитического ряда, гиперлактацидоз и пируватемия держатся стабильно, изменяясь лишь под влиянием терапии. Развиваются патологические сдвиги гомеостаза, требующие интенсивной медикаментозной коррекции, не предусматривающей, однако, непременной «нормализации» всех его параметров. Например, лактат через активацию сукцинат-дегидрогеназы стимулирует образование янтарной кислоты, которая, являясь наиболее активным субстратом окисления во время стрессового воздействия, способствует «переживаемости» нервной клетки при травме. Поэтому неоправданно стремление к нормализации содержания лактата в крови; необходимо купировать лишь жизнеопасные его концентрации.
Для торпидно-гипоергического типа АР характерным является глубокая кома, артериальная и ликворная гипотензия, брадипное в сочетании с выраженной тахикардией, гипотермия, гипогликемия, низкая активность ферментов в крови и ЦСЖ, угнетение системы гипотоламус-гипофиз-надпочечники. Развитие этого типа реакций обусловлено грубыми структурными повреждениями механизмов реализации адаптационных реакций. Интенсивная терапия дает временный эффект.
