Антиоксиданты при ЧМТ (А). Перекисное окисление липидов (ПОЛ) при его низкой интенсивности относится к нормальным метаболическим процессам в нервной ткани. Активация ПОЛ приводит к уменьшению эластичности и механической прочности клеточных мембран; изменению активности липидозависимых мембраносвязанных ферментов; нарушению проницаемости мембран. При длительной активации ПОЛ указанные механизмы завершаются разрушением мембран и дезорганизацией метаболизма. ЧМТ уже в первые минуты характеризуется избыточной активацией ПОЛ в мозге и служит существенным звеном в каскаде последующих нарушений его метаболизма и функций. Активации ПОЛ при ЧМТ способствуют: высокое содержание в ткани мозга основного субстрата перекисного окисления — ненасыщенных жирных кислот, гипоксия мозга, повышение в результате кровоизлияний в мозговую паренхиму и последующего лизиса эритроцитов концентрации прооксидантов — ионов железа, снижение уровня эндогенных антиоксидантов (альфатокоферола, аскорбиновой кислоты, серосодержащих аминокислот) и активности ферментов антиоксидантной защиты (супероксиддисмутазы, каталазы, глютатионпероксидазы).
Активация ПОЛ в совокупности с воздействием других, сопутствующих ЧМТ повреждающих факторов играет ключевую роль в возникновении и развитии отека мозга, нарушений микроциркуляции, повреждении гематоэнцефалического барьера, дезинтеграции важнейших процессов в ткани мозга. Учитывая это, необходимо уже в раннем посттравматическом периоде ингибировать процессы ПОЛ в мозге. Последнее возможно: а) путем снижения активности эндогенных генераторов активных форм кислорода и перекисей липидов; б) повышением активности ферментных и неферментных антиоксидантных систем. Первая возможность реализуется в клинике при применении барбитуратов. Однако в связи с присущими этим соединениям побочным эффектам, в частности кардиодепрессивным действием, широкого распространения не получила.
Второй способ в настоящее время может быть осуществлен с помощью естественных (альфа-токоферол) и синтетических (эмоксипин) антиоксидантов. 3% раствор эмоксипина вводят внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия из расчета 10-15 мг/кг массы тела в сутки в течение 10-12 сут. С целью потенциации действия препарата рекомендуется прием альфа-токоферола ацетата внутрь до 300 мг в сутки на протяжении 10-15 сут. Показаниями для применения эмоксипина в сочетании с альфа-токоферолом у больных с черепно-мозговой травмой являются: 1) ушибы мозга и внутримозговые гематомы; 2) послеоперационный период у больных, оперированных по поводу внутричерепных гематом и очагов размозжений при наличии признаков отека, мозга и нарушений его кровоснабжения. Контроль эффективности антиоксидантной терапии, коррекцию дозировок и продолжительности курса лечения проводят на основании анализа данных клинико-неврологического, КТ и ЭЭГ-исследований; показателей, характеризующих активность ПОЛ в крови, ЦСЖ (уровень продуктов ПОЛ, альфа-токоферола, активность ферментов антиоксидантной защиты). Антиоксиданты назначают в комплексе с другими патогенетическими средствами лечения ЧМТ.