Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Антиоксиданты при ЧМТ


Антиоксиданты при ЧМТ (А). Перекисное окисление липи­дов (ПОЛ) при его низкой интенсивности относится к нормаль­ным метаболическим процессам в нервной ткани. Активация ПОЛ приводит к уменьшению эластичности и механической прочнос­ти клеточных мембран; изменению активности липидозависимых мембраносвязанных ферментов; нарушению проницаемости мем­бран. При длительной активации ПОЛ указанные механизмы за­вершаются разрушением мембран и дезорганизацией метаболиз­ма. ЧМТ уже в первые минуты характеризуется избыточной активацией ПОЛ в мозге и служит существенным звеном в каскаде последующих нарушений его метаболизма и функций. Активации ПОЛ при ЧМТ способствуют: высокое содержание в ткани мозга основного субстрата перекисного окисления — ненасыщенных жирных кислот, гипоксия мозга, повышение в ре­зультате кровоизлияний в мозговую паренхиму и последующего лизиса эритроцитов концентрации прооксидантов — ионов желе­за, снижение уровня эндогенных антиоксидантов (альфатокоферола, аскорби­новой кислоты, серосодержащих аминокислот) и активности фер­ментов антиоксидантной защиты (супероксиддисмутазы, каталазы, глютатионпероксидазы).

Активация ПОЛ в совокупности с воздействием других, со­путствующих ЧМТ повреждающих факторов играет ключевую роль в возникновении и развитии отека мозга, нарушений микроциркуляции, повреждении гематоэнцефалического барье­ра, дезинтеграции важнейших процессов в ткани мозга. Учиты­вая это, необходимо уже в раннем посттравматическом периоде ингибировать процессы ПОЛ в мозге. Последнее возможно: а) пу­тем снижения активности эндогенных генераторов активных форм кислорода и перекисей липидов; б) повышением активно­сти ферментных и неферментных антиоксидантных систем. Первая возможность реализуется в клинике при применении барбитуратов. Однако в связи с присущими этим соединениям побочным эффектам, в частности кардиодепрессивным действи­ем, широкого распространения не получила.

Второй способ в настоящее время может быть осуществлен с помощью естественных (альфа-токоферол) и синтетических (эмоксипин) антиоксидантов. 3% раствор эмоксипина вводят внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия из расчета 10-15 мг/кг массы тела в сутки в течение 10-12 сут. С целью потенциации действия препарата рекомендуется прием альфа-токоферола ацетата внутрь до 300 мг в сутки на протяжении 10-15 сут. Показаниями для применения эмоксипина в сочета­нии с альфа-токоферолом у больных с черепно-мозговой травмой являются: 1) ушибы мозга и внутримозговые гематомы; 2) послеоперационный пери­од у больных, оперированных по поводу внутричерепных гема­том и очагов размозжений при наличии признаков отека, мозга и нарушений его кровоснабжения. Контроль эффективности антиоксидантной терапии, коррекцию дозировок и продолжительно­сти курса лечения проводят на основании анализа данных кли­нико-неврологического, КТ и ЭЭГ-исследований; показателей, характеризующих активность ПОЛ в крови, ЦСЖ (уровень про­дуктов ПОЛ, альфа-токоферола, активность ферментов антиоксидантной защиты). Антиоксиданты назначают в комплексе с другими патогенетическими средствами лечения ЧМТ.

Автор(ы): Ф. В. Олешкевт
Литература: Лихтерман Л.Б. Нейротравматология справочник / Л.Б. Лихтерман. - М.: Вазар-Ферро, 1994. - 415 с.
закрыть

Отправить ссылку!

мы рады, что Вам понравилась и пригодилась публикация, и Вы решили ей поделиться