Арахноидит посттравматический (АП) - хронический продуктивный процесс, вызванный ЧМТ, преимущественно распространяющийся на паутинную и мягкие оболочки мозга, а также эпендимарную выстилку желудочковой системы.
Патогенез посттравматического арахноидита.
Церебральный АП чаще развивается после очаговых ушибов и размозжений мозга с повреждением мягких мозговых оболочек и массивным субарахноидальным кровоизлиянием, что приводит к поступлению в субарахноидальное пространство крови и продуктов тканевого распада. Реактивный асептический серозный лептоменингит вызывает пролиферативные изменения мягких оболочек и других ограничительных мембран головного мозга. При этом огромную роль в патогенезе АП особенно при повторных ЧМТ или несостоятельности по разным причинам клеточных и гуморальных механизмов защиты играет аутосенсибилизация организма к мозгу за счет выработки антител к антигенам поврежденной мозговой ткани.
Патоморфология посттравматического арахноидита.
Паутинная оболочка из-за фиброза утолщается и уплотняется, из прозрачной становится сероватобелесоватой. Между ней и мягкой мозговой оболочкой возникают спайки и сращения. Нарушается циркуляция ЦСЖ с образованием различных по размерам кистеобразных расширений и тем или иным увеличением желудочков мозга.
В зависимости от соотношения спаечных и кистозных изменений выделяют слипчивый, кистозный и слипчиво-кистозный АП. Часто он формируется в промежуточном периоде ЧМТ. Для него характерно ремиттирующее течение, когда экзацербация заболевания сменяется ремиссией различной продолжительности.
Клиника посттравматического арахноидита.
В зависимости от преимущественной локализации поражения мягких оболочек мозга различают конвекситальный, базальный, заднечерепной и диффузный церебральный АП.
Ведущими клиническими признаками конвекситального АП являются нарушения функций лобной, теменной или височной долей, часто в виде сочетания симптомов выпадения и раздражения (эпилептические припадки). Характерна головная боль, имеющая оболочечную окраску, а также вегетососудистая неустойчивость.
Ведущими клиническими признаками базального арахноидита являются нарушения функций черепных нервов, чаще зрительных, отводящих, тройничных и других. Оптохиазмальный АП характеризуется снижением остроты и изменением полей зрения. Отмечаются парацентральные и центральные скотомы, первичная и вторичная атрофия сосков зрительных нервов.
Ведущими клиническими признаками АП задней черепной ямки являются нарушения функций преддверно-улиткового нерва, особенно его вестибулярной порции, тройничного и ряда других черепных нервов, а также мозжечковые симптомы. При окклюзирующих формах АП задней черепной ямки на фоне гипертензионно-гидроцефальной симптоматики становятся грубыми нарушения статики и походки.
При посттравматическом диффузном церебральном АП на первый план в клинической картине выступают общемозговые симптомы: постоянная головная боль, головокружение, тошнота, непереносимость резких раздражителей, общая слабость, быстрая утомляемость и др. Обычно выражены психоэмоциональные и вегетативные расстройства.
Клинический диагноз арахноидита.
Подтверждается характерными данными пневмоэнцефалографии, обнаруживающей неравномерность субарахноидальных щелей по конвексу с кистозными их расширениями либо их отсутствием, обычно на фоне того или иного увеличения желудочков мозга. КТ и МРТ также убедительно выявляют церебральный АП.
Лечение посттравматического арахноидита.
Лечение осуществляют индивидуально с учетом локализации и особенностей патологического процесса. Применяют вазотропные (кавинтон, сермион, стугерон, теоникол и др.) и ноотропные (ноотропил, энцефабол, аминалон и др.) препараты, средства, влияющие на тканевый обмен (аминокислоты, биогенные стимуляторы, ферменты), рассасывающую, а также противосудорожную терапию. По показаниям используют иммунокорректоры. При окклюзирующих формах АП, а также при образовании крупных кист прибегают к хирургическому лечению.