Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Черепно-мозговая травма при соматической патологии


Черепно-мозговая травма при соматической патологии (СП). Рост черепно-мозговой травмы и соматической патологии предопределяет все более частое их сочетание. Ведущее место среди соматических слагаемых занимают артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД) и диффузный токсический зоб (ТЗ).

Патогенез черепно-мозговой травмы.

Особенности ЧМТ при СП определяются направленностью и выраженностью вторичных реакций мозга, прежде всего мозгового кровотока, сосудистой реактивности, отека и набухания мозга. Это обусловлено, в частности, заметным уменьшением плотности капиллярной сети мозга, а также существенным снижением реактивности мозговых сосудов. Сосудистые расстройства геморрагического и ишемического характера при черепно-мозговой травме у больных АГ имеют определенную фазность в своем развитии. При этом черепно-мозговая травма в 1,5 раза чаще сопровождается формированием внутричерепных гематом в первые сут. и в 4-5 раз чаще развитием вторичных, обычно ишемических нарушений мозгового кровообращения на 3-9-е сут. после травмы.

У больных СД, ТЗ внутричерепные гематомы формируются значительно реже. Черепно-мозговая травма любой степени тяжести у больных АГ, СД, ТЗ сопровождается выраженным нарастанием церебральной сосудистой патологии при генерализованных нарушениях сосудистой реактивности, характеризуется стойким и длительным снижением кровотока в области ушиба мозга при меньшей выраженности перифокального отека и набухания мозга.

Клиника черепно-мозговой травмы.

У больных с неотягощенным соматическим анамнезом, как правило, имеется убедительная корреляция морфологических изменений и клинических проявлений: более выраженным повреждениям мозга соответствует более тяжелое клиническое течение ЧМТ. В то же время у каждого 4-го больного с АГ и у каждого 8-го с СД даже легкая ЧМТ характеризуется тяжелым клиническим течением, выраженной неврологической симптоматикой, которую невозможно объяснить только травматическим поражением мозга. Более выраженные нарушения мозгового кровообращения у больных АГ и СД, сопровождающиеся стойким повышением показателей свертывающей системы крови, в сочетании с большей чувствительностью мозга больных АГ, СД к гипоксии являются причиной развития вторичных мозговых инсультов у 25% больных АГ и у 12% больных СД.

ЧМТ у 11,5% больных АГ приводит к развитию тяжелых гипертонических кризов, у 85% больных СД — к лабильной, с трудом корригируемой гипергликемии, у 20% больных ТЗ — к развитию тиреотоксического криза, клиника которого сходна с проявлениями дислокационного синдрома (психомоторное возбуждение, рвота, гипертермия, гиперемия или цианоз лица, конечностей, тахикардия, мерцательная аритмия, парезы конечностей, бульбарные расстройства, кома).

Диагностика и лечение черепно-мозговой травмы.

Дополнительные методы исследования позволяют уточнить, что в клинической картине обусловлено травматическим поражением, а что — явлениями церебральной сосудистой патологии либо обострением соматического заболевания. В первые часы и сутки после травмы диагностический комплекс должен быть направлен на исключение травматической внутричерепной гематомы (КТ, ЭхоЭС, диагностические фрезевые отверстия и др.), а с 3-х сут. после травмы особое значение приобретает исследование показателей мозгового кровотока и свертывающей системы крови.

Несмотря на общность принципов оказания помощи больным с ЧМТ, предсуществующую СП следует рассматривать как фактор, оказывающий значительное влияние на построение лечебных, в том числе и хирургических мероприятий. Слабая выраженность отека и набухания, внутричерепной гипертензии, дислокаций мозга определяет преимущественно консервативную тактику лечения изолированных ушибов головного мозга у больных АГ, СД, ТЗ. Фазность развития сосудистых расстройств определяет последовательность лечебных мероприятий, в первые часы и сутки после травмы направленных на профилактику и борьбу с внутричерепным кровотечением (гемостатические средства и др.), а начиная с 3-5-х сут. при отсутствии показаний к оперативному вмешательству — на предупреждение вторичных нарушений мозгового кровообращения.

Интенсивная терапия при черепно-мозговой травме у больных АГ, СД, ТЗ в первую очередь должна быть направлена на борьбу с гипоксией, на поддержание общей гемодинамики в пределах функционально допустимого уровня АД, на профилактику вторичных нарушений мозгового кровообращения, а также обострения течения соматического заболевания. У больных АГ, СД, ТЗ часто нет необходимости в применении мощных дегидратационных средств. АГ определяет особенности интенсивной терапии по устранению циркуляторной гипоксии Установлено, что границы верхнего и нижнего уровня АД, в пределах которого поддерживается адекватное перфузионное давление, у больных АГ примерно в 1,5 раза превышает таковые у больных, не страдающих повышением АД. Мозговой кровоток у лиц с нормальным АД нарушается при систолическом АД ниже 70-80 мм рт. ст., а у больных АГ — ниже 120-130 мм рт. ст. Для больных АГ оптимальным является поддержание АД на привычном для них уровне, а при отсутствии детальных сведений — на функционально допустимых значениях (не ниже 130-150 мм рт. ст.). Необходима профилактика острой сердечно-сосудистой недостаточности, которая наблюдается в различные сроки после травмы у каждого 8-го больного АГ.

Более чем у трети больных АГ после травмы отмечено значительное повышение АД (свыше 180/105 мм рт. ст.), что требует проведения гипотензивной терапии. Почти у половины больных СД отмечено нарастание степени гликемии. Таким больным рекомендуется парентеральное введение 5% (800-1000 мл) и 10% (150-200 мл) растворов глюкозы с инсулином из расчета 1 ЕД на — 2-3 г сухого вещества глюкозы. Скорость введения — 20-25 капель в 1 мин. Дополнительно целесообразно назначать 5% раствор пиридоксина и 6% раствор тиамина (по 2 мл внутримышечно), 5% раствор аскорбиновой кислоты (по 5 мл внутривенно).

Лечение тиреотоксического криза заключается в применении мерказолила (60-100 мг в сут.), внутривенном введении 1% стерильного раствора люголя (в котором калий заменен натрием) 5-10 мл в 300-800 мл 5% раствора глюкозы. Купирование надпочечниковой недостаточности проводят внутривенным введением 200-400 мг гидрокортизона. В комплексном лечении тиреотоксического криза применяют контрикал по 40 тысяч ЕД внутривенно на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Особенности проведения хирургических вмешательств.

Состояние гемодинамики у больных АГ в ходе операции весьма нестабильно. Нередко во время операции и при выходе из состояния наркоза у этих больных возникают гипертонические кризы, сопровождающиеся в отдельных случаях вспучиванием мозга. Повышение АД до 240-250 мм рт. ст. при этом следует считать менее опасным, чем стойкую артериальную гипотензию, вызванную лекарствами. Кровопотеря, не вызывающая особых изменений гемодинамических показателей у больных с неотягощенным соматическим анамнезом (кровопотеря до 500-600 мл), у больных АГ приводит к стойкому снижению общего АД.

Оперативные вмешательства, направленные на удаление внутричерепных гематом, вдавленных переломов черепа, участков размозжений мозга, остановку кровотечения у больных АГ, СД, ТЗ должны быть особо щадящими, ограниченными в объеме. Преимущество следует отдавать методам аспирации или отмывания мозгового детрита. Более радикальные методы удаления очагов ушиба-размозжения мозга у больных АГ, СД, ТЗ не оправданы (слабая выраженность отека и набухания мозга, внутричерепной гипертензии, дислокаций мозга). Непосредственно перед операцией и после нее у больных ТЗ целесообразно применение 500 мг гидрокортизона. Дифференцированное лечение больных с ЧМТ, страдающих АГ, СД, ТЗ, позволяет снизить летальность, уменьшить степень инвалидизации пострадавших.

Автор(ы): Е. Г. Педаченко, А. П. Ромоданов
Литература: Лихтерман Л.Б. Нейротравматология справочник / Л.Б. Лихтерман. - М.: Вазар-Ферро, 1994. - 415 с.
закрыть

Отправить ссылку!

мы рады, что Вам понравилась и пригодилась публикация, и Вы решили ей поделиться