Черепно-мозговая травма при хроническом алкоголизме (ХА). Длительная интоксикация алкоголем вызывает поражения различных органов и систем, что существенно изменяет клинические проявления получаемой на этом фоне черепно-мозговой травмы, усложняет диагностику и лечение пострадавших. Развивающиеся при хроническом алкоголизме симптомы энцефалопатии, полинейропатии могут ошибочно трактоваться как результат травматического поражения мозга. С другой стороны, утрата многих рецепторов в твердой мозговой оболочке, нарастающая церебральная атрофия обуславливают невыраженность менингеального синдрома, стертость синдрома сдавления при ушибах мозга и внутричерепных гематомах. Поражение печени и нарушение проницаемости стенок сосудов при ХА определяют частое формирование даже при ЧМТ небольшой интенсивности внутричерепных кровоизлияний и вторичных нарушений мозгового кровообращения. Хронический алкоголизм снижает адаптационно-приспособительные механизмы, повышает наклонность к воспалительным заболеваниям, что также предопределяет ухудшение исходов ЧМТ на фоне ХА. Лечебно-диагностический процесс усложняется и тем, что пострадавшие с ЧМТ, страдающие ХА, как правило, поступают в стационар в состоянии острой алкогольной интоксикации (см. ЧМТ при алкогольной интоксикации).
Сотрясение головного мозга при хроническом алкоголизме отличается полиморфизмом клинических симптомов, проявляющихся обычно по выходе из острой алкогольной интоксикации (выраженный амнестический синдром, вестибулярные нарушения, астенический синдром, вегетососудистые нарушения, периодически — психомоторное возбуждение и др.). Критика к своему состоянию у больных снижена. На 2-5-е сут. проявляется абстинентный синдром. При ушибе головного мозга утрата сознания более продолжительна по сравнению с пострадавшими без ХА; рано проявляются стволовые нарушения, часто развивается синдром ликворной гипотензии, эпилептические судорожные припадки. Характерны замедленное развитие и невыраженность менингеального синдрома, частые ишемические нарушения мозгового и коронарного кровообращения на 2-8-е сут. после травмы, выраженные психопатологические нарушения, частое развитие инфекционно-воспалительных осложнений, делириозные состояния, замедленный регресс симптомов травматического поражения мозга. Сдавление головного мозга при ХА возникает на фоне атрофических процессов, что наряду с наклонностью к геморрагиям способствует образованию гематом даже при легкой ЧМТ. При ХА часто формируются подострые и хронические субдуральные гематомы после микротравм как следствие натяжения и разрыва пиально-дуральных вен. Гематомы часто достигают больших размеров, протекают малосимптомно, при этом психопатологическая и стертая неврологическая симптоматика часто расценивается как проявления ХА. Первыми симптомами сдавления мозга могут быть парциальные или генерализованные эпилептические припадки, нарастающая психоневрологическая симптоматика. ВЧД повышается незначительно, выражены явления гипоксии, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. При височной, лобно-височной локализации гематом рано появляются глазодвигательные и пирамидные нарушения. При диагностике характера и тяжести ЧМТ при ХА необходима особая «гематомная настороженность». Особенности лечебной тактики сходны с таковыми в случаях ЧМТ при алкогольной интоксикации. Необходима усиленная профилактика инфекционно-воспалительных, особенно бронхо-легочных заболеваний, коррекция нарушений сосудистой проницаемости, дисфункции печени.