Дыхания нарушения (ДН) по центральному типу наблюдаются практически у всех пострадавших, получивших среднюю и тяжелую ЧМТ. Острые нарушения дыхания возникают в момент травмы и протекают в виде апное, брадипное, гиперпное, дизритмии дыхания. Они носят преходящий характер и в большинстве наблюдений впоследствии могут исчезать. Дыхания нарушения развиваются в результате вовлечения в травматический процесс диэнцефальной области, медиобазальных отделов мозга, продолговатого и среднего мозга. Длительность апное, а, следовательно, и его последствия зависят от тяжести полученной травмы. Дизритмия в виде синдрома первичной нейрогенной гипервентиляции наиболее часто встречается при повреждении области моста мозга. Существует точка зрения, что этот синдром развивается в результате лактацидоза ЦСЖ и, возможно, является одним из элементов компенсаторной реакции (компенсация респираторным алкалозом церебрального ликворного ацидоза).
Периферические или обструктивные ДН связаны с утратой сознания (нарушен произвольный контроль свободной проходимости дыхательных путей), аспирацией желудочного содержимого (регургитация), крови и ЦСЖ.
Дыхания нарушения часто, но не всегда, сопутствует острая дыхательная недостаточность (ОДН) — нарушения внешнего газообмена (артериальная гипоксемия, гипер- или гипокапния). С другой стороны, ОДН практически во всех случаях тяжелой ЧМТ существует самостоятельно (не в связи с ДН) и протекает в виде комбинации артериальной гипоксемии, гипокапнии с грубыми нарушениями механических свойств легочной ткани, Наибольшей выраженности последние достигают при синдроме «шокового легкого» и сопровождаются грубыми морфологическими изменениями легочной паренхимы, которые и обусловливают высокую степень внутрилегочного шунтирования, нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, механики дыхания. У наиболее тяжелых пострадавших эти изменения наблюдаются уже в ближайшие часы после травмы. Предполагается, что ведущая роль в этом принадлежит последствиям резкой активации симпатоадреналовых механизмов.
ОДН, возникшая в условиях пораженного мозга, независимо от причины, которая ее вызвала, усугубляет степень первичных расстройств мозгового кровообращения и ликвороциркуляции, приводит к нарастанию отека мозга, увеличению внутричерепной гипертензии, а в результате способствует формированию вторичного дислокационного синдрома.
С позиций интенсивной терапии, наибольшее значение имеют выраженность ОДН (артериальная гипоксемия) и глубина расстройств сознания, которые отражают степень поражения мозга точнее, нежели ДН, которые принципиально не определяют ее особенности (если это не апное или выраженное брадипное). Артериальная гипоксемия может носить скрытый или отсроченный характер. Поэтому на сегодняшний день в остром периоде тяжелой ЧМТ единственным и надежным критерием для начала «агрессивных» мероприятий интенсивной терапии — протекции дыхательных путей (интубации трахеи) и лечения/профилактики ОДН (ИВЛ) является степень нарушения сознания (коматозное состояние любой глубины), но не наличие или отсутствие ДН и признаков ОДН.