Эпилепсия посттравматическая - устойчивые, повторяющиеся эпилептические припадки, возникающие в результате травмы, являющиеся ведущими в клинике последствий ЧМТ. Обычно они носят судорожный характер.
Различают ранние припадки и собственно посттравматическую эпилепсию. Припадки, проявляющиеся в течение нед. после ЧМТ, существенно не повышают риска развертывания посттравматической эпилепсии. Она развивается приблизительно у 11-20% больных, перенесших ЧМТ. Критическим временем для формирования посттравматической эпилепсии считают первые 18 мес. после ЧМТ.
Один из пусковых моментов в развитии посттравматического эпилептического синдрома — очаги первичного повреждения, возникающие преимущественно в лобно-височных отделах мозга с последующим формированием здесь эпилептогенного фокуса. Структурные изменения вещества мозга в зоне эпилептического очага варьируют от ультраструктурных до грубых спаечно-рубцовых.
Однако наличие только очага травматического поражения мозга нельзя считать достаточным для развития эпилептического синдрома. В значительной мере трансформация первичных повреждений в эпилептический очаг с его специфическими клиническими проявлениями определяется результирующими комплекса факторов ЧМТ (подавление активирующих систем ствола и усиление деятельности синхронизирующих систем мозга).
Формирование посттравматической эпилепсии у больных, перенесших закрытую ЧМТ, сопровождается специфичной направленностью поломки структуры ночного сна, что выражается в значительном увеличении продолжительности «медленноволнового» сна, а также в нарушении их качественного распределения по циклам. Угнетение и «урежение» пароксизмальной активности во время «быстроволнового» сна позволяет считать систему «быстроволнового» сна своеобразным механизмом ее подавления. Выявленные различия в интенсивности проявления пароксизмальной активности в различных стадиях ночного сна позволяют рекомендовать полиграфическую регистрацию ночного сна как один из методов определения локализации эпилептического очага.
Посттравматическая эпилепсия характеризуется разнообразием клинических форм, в значительной мере сопряженных с особенностями повреждения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление). У больных, перенесших ушиб мозга, преобладает фокальный тип эпилептических припадков; у больных, перенесших сотрясение или сдавление мозга, — генерализованный и вторично генерализованный тип припадков. Их клинические проявления имеют топико-диагностическое значение в определении локализации зоны травматического поражения головного мозга (см. Судорожный синдром при ЧМТ).
Наиболее информативна для диагностирования посттравматической эпилепсии ЭЭГ, выявляющая характерные очаговые и общемозговые ирритативные изменения. Субклинические эпилептические нарушения на ЭЭГ — это очаговые пики, "острые" волны. Эти изменения могут регрессировать, стабилизироваться либо трансформироваться в эпилептический синдром. Подобные изменения на ЭЭГ имеют большое прогностическое значение. Риск развития посттравматической эпилепсии высок в том случае, если пик-волновые комплексы, пики или острые волны замещают очаговую дельта-активность или сохраняются, нарастают в течение 3-6 мес. и более после ЧМТ.
При формировании посттравматической эпилепсии на ЭЭГ отсутствует альфа-ритм; на фоне полифазных и монофазных медленных волн отмечается различная эпилептическая активность (спайки, острые волны, комплексы пик-медленная волна в сочетании с медленными волнами). Очаговые нарушения на ЭЭГ характеризуются монофазной дельта-активностью, чередующейся тета-ритмом и группами острых волн или полифазной медленной активностью, перемежающейся группами острых потенциалов. Для уточнения очаговых изменений и топического диагностирования ведущего эпилептического очага применяют методы активации (гипервентиляция, световая ритмическая стимуляция, активация ночным сном, фармакологические нагрузки седуксеном, реланиумом, способствующие синхронизации биоэлектрической активности).
Для прогнозирования развития посттравматической эпилепсии учитывают: длительность коматозного состояния (более 24 час); топографию очага (повреждение моторной зоны, медиобазальных отделов лобной, височной долей); внутричерепную гематому; наличие субдуральной гематомы; эпилептических припадков в течение 2-3 нед. после ЧМТ; витальных нарушений при поступлении; грубых полушарных и кранибазальных стволовых нарушений через 1 мес. после травмы; ушибов преимущественно базальных отделов мозга либо ушибов преимущественно теменно-височных отделов мозга; патологии родов; вдавленных переломов; высокого индекса пароксизмальной активности на ЭЭГ через 1 мес. после травмы; генерализованной тета-активности через 1 мес. после травмы; высокого индекса пароксизмальной активности через 3 мес. после травмы; наличие фокальной тета-активности через 3 мес. после травмы; высокого индекса пароксизмальной активности через б мес. после травмы; злоупотребление алкоголем в анамнезе.
КТ-признаки для прогнозирования развития посттравматической эпилепсии: зоны пониженной плотности вещества мозга через 3 мес. после травмы; диффузное расширение желудочковой системы через 3 мес. после травмы.
Однако перечисленные признаки не следует абсолютизировать Они лишь повышают степень риска развития посттравматической эпилепсии, требуют предупредительной противоэпилептической терапии (паглюферал на ночь и другие) в течение 1-2 лет под контролем ЭЭГ.
Медикаментозное лечение при развившейся посттравматической эпилепсии следует проводить непрерывно в течение нескольких лет, а иногда и всей жизни. При отсутствии эпилептических признаков в течение 2-3 лет, нормализации ЭЭГ допустимо постепенное прекращение систематической противоэпилептической терапии.
К основным лекарственным средствам, применяемым для терапии посттравматической эпилепсии, относятся барбитураты (производные барбитуровой кислоты — фенобарбитал, гексамидин, бензонал, глюферал, паглюферал и т. д.); их применяют почти при всех формах эпилептических припадков. Кроме того, используют бензодиазепины (диазепам, нитразепам, клоназепам). Диазепам выпускают под различными названиями: седуксен, валиум, реланиум, сибазон, мандрозеп и другие.
Карбамазепин (финлепсин, стазепин, тегретол, мазетол) является препаратом выбора при психомоторных и психосенсорных припадках.
Вальпроевая кислота и ее натриевая соль (депакин, конвулекс) — принципиально новые лекарственные средства выбора при абсансах, а также вторично генерализованных эпилептических припадках.
В качестве вспомогательных средств для лечения посттравматической эпилепсии применяют Л-ДОПА по 200-500 мг в сутки (психомоторные, психосенсорные и вторично генерализованные припадки). Целесообразна метаболическая терапия, способствующая нормализации трофики измененных нейронов, воздействующая на состояние нейронных мембран. По показаниям проводят противовоспалительную, рассасывающую терапию. В некоторых случаях при часто повторяющихся эпилептических припадках, не подавляющихся медикаментозной терапией, инвалидизирующих пострадавших, используют стерео токсические методы лечения.
Эффект лечения посттравматической эпилепсии зависит не только от правильно организованной медикаментозной терапии, но и от соблюдения больными режима и диеты (ограничение приема жидкости, поваренной соли, увеличение употребления белков, особенно молочных, витаминов, исключение приема алкоголя, повышающего судорожную готовность).