Головная боль при ЧМТ (ГБ) - наиболее частый симптом ЧМТ во все периоды заболевания, при разных клинических формах и степени повреждения головного мозга.
Патогенетические механизмы головной боли.
Сосудистый, ликворный оболочечный, невралгический, нервно-мышечного напряжения, невротический и их сочетания. Имеют значение также механические, эндокринные и гуморальные факторы, изменяющие функциональную активность антиноцицептивной системы. Сотрясение и ушиб мозга в остром периоде сопровождаются ликвородинамической (гипер- или гипотензивного типа), ангиодистонической ГБ, а также за счет напряжения мышц головы. Головные боли при субарахноидальном кровоизлиянии вызывается раздражением оболочек, выделением кининов, простагландинов и других алгогенных веществ. ГБ при эпи- или субдуральной гематоме, субдуральной гигроме обусловлена местным сдавлением оболочек, повышением ВЧД, дислокацией мозга. Невралгическая ГБ при травмах свода черепа связана с зонами иннервации тройничного и затылочного нервов, а при ранениях и процессах передней, средней или задней черепной ямки, базально-височной, затылочной, затылочно-шейной области — с вовлечением ветвей V, IX, X, XI, XII черепных, верхних шейных спинальных нервов и симпатических сплетений. Воспалительные процессы, абсцессы, геморрагии, костные отломки, раздражающие твердую оболочку, могут быть причиной ГБ после проникающей ЧМТ. При посттравматическом арахноидите, продуктивном лептопахименингите, рубцово-спаечном процессе головная боль вызывается раздражением рецепторов оболочек, особенно твердой, венозных синусов и мозговых артерий, иррадиирует соответственно зонам иннервации (например, в глазные яблоки, как компонент тенториального синдрома, в подглазничную или в ретробульбарную и лобную области — при ирритации соответственно передних или задних отделов сагиттального синуса и др.). В отдаленном периоде после ЧМТ легкой и средней степени ГБ отмечается у 95% больных в структуре синдромов вегетативной дистонии, вегето-висцеральных кризов, астенического, ликворной гипертензии и др. Сосудистая ГБ приступообразная, пульсирующая или сжимающая, мигренеподобная, локализуется в одной из 3 зон васкуляризации артерий твердой оболочки: глазничной, лобно-теменно-височной или затылочной. Гипертензивная головная боль при гидроцефалии и процессах, вызывающих окклюзию ликворных путей (хроническая гематома, киста, арахноидит и др.), может быть относительно стабильной или проявляться приступообразными атаками. ГБ невротическая, а также нервно-мышечного напряжения с ощущением «каски», стягивания «обручем», тяжести, сдавления головы зависит от снижения порога возбудимости рецепторов скальпа, изменения возбудимости центральных болевых механизмов. Оболочечные и гипертензивные ГБ усиливаются при натуживании и внешних раздражениях (звук, свет); гипотензивные ГБ усиливаются в вертикальном положении, уменьшаются в позе опущенной головы.
Лечение головной боли.
При сосудистой ГБ препараты, нормализующие системное и регионарное АД, тонус мозговых сосудов, микроциркуляцию , венозный отток, уменьшающие агрегацию тромбоцитов, проницаемость сосудистой стенки, гипоксию (кавинтон, трентал, троксевазин и др.). Ликворную ГБ купируют в зависимости от механизма внутричерепной гипертензии: повышенная продукция ЦСЖ (дегидратационные препараты), замедление ее оттока и резорбции (эуфиллин, трентал и др.), отек мозга (дегидратационные препараты, кортикостероиды, ганглиоблокаторы, оксибутират натрия, трасилол и др.); дилатация артерий и вен, увеличение кровенаполнения (декстраны, троксевазин, гидрокарбонат натрия, краниоцеребральная гипотермия); сдавление мозга или окклюзия ликворных путей (хирургическое лечение). При ликворной гипотензии — постельный режим без подушки, обильное питье (2-3 л/сутки), внутривенно 10-20 мл дистиллированной воды, изотонический раствор хлористого натрия, 5% раствор глюкозы, кофеин подкожно. При ГБ мышечного напряжения и невротического генеза — транквилизаторы, нейроплегики, антидепрессивные препараты, ноотропы, тонизирующие, общеукрепляющие, психотерапия.
Прогноз ГБ при ЧМТ связан с ее патогенетическими факторами, возможностями их лечебной коррекции, состоянием активности антиноцицептивных систем, профилактикой декомпенсаций, преморбидным фоном и особенностями личности.