Иммунные нарушения (ИН). Онтогенетически мозг рано изолируется от иммунной системы организма с помощью гемато-тканевого барьера. Его морфологической основой считается эндотелий капилляров, базальный слой и прилежащие к ним сосудистые ножки нейроглии. Эти структуры не пропускают крупные частицы, прежде всего белки. При ЧМТ, острой артериальной гипертензии, гипоксии происходят выраженные повреждения ГЭБ. При этом возможно как проникновение белков крови в мозг, так и проникновение антигенов мозга в кровь. Это вызывает выраженные иммунные реакции, включая формирование противомозговых антител (ПМА), ведет к сенсибилизации организма к мозговым антигенам. ЧМТ вызывает ИН не только из-за повреждения ГЭБ, но и за счет нарушения центральной регуляции иммунного ответа.
Клинически изменения иммунного статуса проявляются отклонениями содержания иммунокомпетентных клеток, показателей гуморального иммунитета, ростом процессов аутонейросенсибилизации, снижением уровня неспецифической защиты организма.
При изучении показателей клеточного иммунитета выявляется достоверная Т-лимфопения, степень выраженности которой зависит от степени тяжести ЧМТ. Более грубо снижается уровень субпопуляции теофиллинрезистентных клеток (Т-хелперы), что ведет к снижению иммунорегуляторного хелперно-супрессорного индекса. Снижение уровня В-лимфоцитов становится достоверным лишь при тяжелых видах ЧМТ.
Наиболее характерным отражением реакций показателей гуморального иммунитета на ЧМТ является изменение содержания уровня основных классов иммуноглобулинов (Ig) М, G, А. В разные периоды течения, при различной степени тяжести ЧМТ отклонения показателей иммуноглобулинов различны, однако при всех видах травмы мозга наблюдается снижение уровня lgG и активизации выработки lgМ и lgА. Это характеризует первичный иммунный ответ на выход мозговых антигенов в кровь и снижение сопротивляемости организма к инфекциям. Особенно это характерно для тяжелых видов ЧМТ.
Дополнительным фактором, характеризующим снижение неспецифической защиты организма, является фагоцитарная активность лейкоцитов (ФАЛ). При всех видах ЧМТ она достоверно снижается. Чем тяжелее ЧМТ, тем больше степень снижения ФАЛ. Вышеперечисленные отклонения иммунного статуса характеризуют общие реакции организма на ЧМТ.
Специфическими показателями иммунного ответа на ЧМТ являются процессы аутонейросенсибилизации. Они изучаются определением сенсибилизации клеток на мозговой антиген (по реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с мозговым антигеном) и выявлением уровня специфических противомозговых антител и связывания их в циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК).
При всех видах ЧМТ с первых суток отмечается рост процессов аутонейросенс и билизации, что проявляется увеличением частоты и уровня достоверного подавления миграции лейкоцитов, увеличением выработки ПМА и связывания их в ЦИК. Максимальной выраженности эти процессы достигают к 7-10 сут. При тяжелых видах ЧМТ в эти сроки выявляются признаки своеобразного иммунологического паралича, когда, несмотря на увеличение поступления мозговых антигенов в кровь, повышение выработки ПМА и ЦИК, показатели клеточной сенсибилизации снижаются.
Таким образом, при обследовании больных в остром периоде ЧМТ выявляются разнообразные изменения иммунного статуса, выраженность которых зависит от степени тяжести травмы, отягощенности преморбида и имеет характерную динамику с учетом сроков исследования.
Образование специфических ПМА и связывание их в ЦИК всегда начинаются как защитная реакция на появление во внутренней среде организма аутоантигенов. При гиперпродукции антител последние могут фиксироваться на тканях организма, вызывая его сенсибилизацию. В условиях повышенной клеточной сенсибилизации к мозговым антигенам большие концентрации ПМА и ЦИК приводят к аутоагрессивному процессу с вторичным повреждением мозга. Это обусловливает повторный выход мозговых антигенов в кровь. Развивается своеобразный порочный круг, что ведет к прогредиентному течению ЧМТ и развитию неврологических осложнений в позднем периоде в виде гидроцефалии, арахноидита, вегетодистонии и др. Как проявление вторичного аутоагрессивного процесса в мозге при изучении иммунного статуса на 2-3-ю нед. ЧМТ наблюдается повторная волна иммунных нарушений (рост клеточной нейросенсибилизации, повышение титров ПМА и ЦИК с изменением содержания иммунокомпетентных клеток, иммуноглобулинов и ФАЛ). Особенно это характерно для больных с предварительной нейросенсибилизацией (при повторных ЧМТ, после различных неврологических заболеваний).
При тяжелой ЧМТ ИН в виде уменьшения содержания снижения ФАЛ и изменения уровня иммунокомпетентных клеток являются одним из условий развития вторичных гнойных осложнений.
Учет ИН в патогенезе развития осложнений ЧМТ требует включения в лечебный комплекс иммунокорригирующей терапии.