Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Набухание головного мозга


Набухание головного мозга (НМ) - увеличение объема мозга за счет повышения его кровенаполнения в остром периоде ЧМТ. Набухание мозга возникает в результате интракраниального расширения церебральных сосудов (преимущественно артерий и артериол), приводящего к увеличению объемного кровотока и, соответственно, мозгового объема в полости черепа, НМ часто трактуют как внутриклеточное скопление жидкости (воды) и накопление связанной жидкости коллоидами и макромолекулярными соединениями в межклеточном пространстве. В эксперименте показано, что увеличение объема мозга, вызванное гиперемией, может встречаться при воздействии (раздражении) определенных структур ствола мозга, отвечающих за регуляцию сосудистого тонуса. Полагают, что при набухании мозга может происходить и не столь уж большое повышение объемного мозгового кровотока, сколько его перераспределение из корковых и паутинных артерий в белое вещество полушарий.

Для набухания мозга на КТ патогномонично одно- или двустороннее увеличение объема мозга с различной степенью компрессии желудочковой системы, базальных цистерн и субарахноидальных щелей при гипер- или изоденсивности мозговой ткани. Ведущими клиническими симптомами гиперемии мозга, которая может проявиться уже через 20-30 мин после травмы, является быстрое нарастание общей загруженности вплоть до комы с развитием нарушений дыхания и генерализованных эпилептических припадков, требующих перевода больных на ИВЛ, противосудорожной терапии (иногда и лечебного наркоза). Перед развертыванием клинической картины набухания мозга (это чаще дети и лица молодого возраста) с кратковременным выключением сознания или даже без его утраты, больные могут разговаривать, отвечать на вопросы, передвигаться и, тем не менее, в дальнейшем погибнуть от нарастающего некупируемого увеличения объема мозга и вклинения стволовых структур. Встречаются и более мягкие, торпидные формы НМ, в том числе и диссоциация между данными КТ, показывающей выраженное набухание мозга, и клиническим состоянием больного, которое можно расценивать как среднетяжелое, при негрубой и быстро регрессирующей очаговой неврологической симптоматики.

ВЧД при НМ в большинстве случаев поднимается до умеренных значений (20-30 мм рт. ст.) и снижается параллельно с расправлением желудочковой системы. Несмотря на тяжесть состояния в остром периоде травмы, примерно у 75% больных с НМ отмечается удовлетворительное восстановление неврологических и психических функций. Косвенным признаком, указывающим на участие сосудистого фактора в генезе НМ, является относительно быстрое снижение ВЧД и уменьшение КТ-признаков набухания мозга, если осуществляется ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Возможно сочетание процессов набухания (гиперемии) мозга и вазогенного отека при очаговой травме. В этих случаях НМ и перифокальный вазогенный отек протекают как бы автономно, имея каждый свою динамику и исход. В такой ситуации необходимо решить вопрос о тактике лечения травматического субстрата. Вопрос о переходе набухания (гиперемии) мозга в вазогенный отек остается дискутабельным, однако такую динамику исключить нельзя. Набухание мозга может сопутствовать ДАП мозга, при этом прогноз всегда серьезный.

Опасным осложнением различных нейрохирургических вмешательств, имеющим чрезвычайно высокую летальность, является острое пролабирование (вспучивание, злокачественный отек) мозга в трепанационный дефект. При тяжелой ЧМТ оно чаще наблюдается после эвакуации острых субдуральных гематом у больных в глубоком коматозном состоянии в фазе декомпенсации. Основным фактором катастрофического увеличения объема мозга является постишемическая гиперперфузия полушария мозга из-за быстро нарастающей утраты сосудистого тонуса на стороне сдавления, приводящая к вазопараличу и резкому увеличению объема мозга, внсочно-тенториальному вклинению и смерти больных.

В лечении кроме гипервентиляции показана умеренная дегидратационная терапия салуретиками (если необходимо быстрое снижение ВЧД, применяют осмодиуретики), а также общепринятая реанимационная практика, направленная на поддержание гомеостаза. Используют антиоксиданты. Применение стероидных гормонов обычно не показано. Также не обосновано использование сосудорасширяющих препаратов в остром периоде, способных усиливать вазодилятацию.

Автор(ы): А. А. Потапов, А. И. Свадовский
Литература: Лихтерман Л.Б. Нейротравматология справочник / Л.Б. Лихтерман. - М.: Вазар-Ферро, 1994. - 415 с.
закрыть

Отправить ссылку!

мы рады, что Вам понравилась и пригодилась публикация, и Вы решили ей поделиться