Нейропептиды при ЧМТ

Нейропептиды при ЧМТ (НП). Патофизиологическая роль нейропиптидов при ЧМТ основывается на их трансмиттерных и модуляторных, гипофизотропных и истинно гормональных (гуморальных) эффектах. При ЧМТ происходят как непосредственное прерывание нейрональных трансмиттерных путей, так и отсроченные воздействия, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения (спазм, дилатация артериол, снижение кровотока, ишемии и геморрагии). Высвобожденные в результате аутодеструктивных процессов эндогенные опиоидные пептиды (эндорфины, динорфины, вазопрессин, соматостатин, кинины и другие нейропептиды) сами воздействуют на микроциркуляцию и метаболизм мозга либо опосредуют нейрональные повреждения, вызванные метаболитами арахидоновой кислоты, моноаминами и др. Участие НП в расстройствах систем жизнеобеспечения еще более усугубляет неврологический дефицит, способствует глубокому нарушению метаболизма и гомеостаза в целостном организме. Преимущественная локализация повреждения мозга тесно коррелирует с тяжестью его поражения и прогнозом, что связано с локализацией в тех или иных областях мозга соответствующих нейропепдидов. Применение высоких доз неспецифического антагониста опиоидов — налоксона (2 мг/кг/час) или селективных опиоидных каппа-антагониста и каппа-агониста при ЧМТ показало высокую эффективность — уменьшение ишемического отека мозга и инфарктной зоны, улучшение перфузии и ЭЭГ-активности в мозге, показателей системной гемодинамики. Кроме того, они предотвращают истощение внеклеточного кальция, препятствуя входу его внутрь клетки, т. е. поглощение синаптосомами мозга и последующую гибель клеток. Помимо создания специфических агонистов и антагонистов, действующих на рецепторном уровне (гомеостатическая регуляция синапса), перспективно создание и использование в качестве новых лекарственных средств самих НП как комодуляторов, изменяющих рецепторное взаимодействие.