Обмена белкового нарушения при ЧМТ. Быстрая потеря веса у пострадавших с ЧМТ в результате значительного увеличения катаболизма белков — фактор, предрасполагающий к подавлению иммунного ответа, ухудшению репаративных процессов и повышению летальности. Однако изменения белкового метаболизма при ЧМТ, так же как и при других видах стресса, носят комплексный характер, ибо отражают процессы синтеза одних белков и расщепления других. Гиперметаболизм при ЧМТ сопровождается увеличением потерь азота, серы, фосфора, калия, магния и креатина. Аминокислоты плазмы — один из наиболее чувствительных маркеров стрессового состояния при ЧМТ. Превращаясь в промежуточные продукты обмена веществ (жирные кислоты, кетоны, глюкозу), они могут использоваться как метаболическое топливо. Уровень большинства аминокислот при ЧМТ падает, что отражает повышенную утилизацию их печенью для глюконеогенеза, а также их соматический клиренс для синтеза структурных и ферментных белков. Повышенные метаболические траты после ЧМТ продолжаются в течение первых 4-8 сут., что зависит от тяжести повреждения, а о разрешении стрессового состояния свидетельствует возвращение к более высоким уровням аминокислот. Исключение составляют пролин и аспарагин, уровень которых остается без изменения, а также триптофан и фенилаланин, содержание которых повышено.
Оценивая метаболические потери белка по экскреции азота или продолжающийся отрицательный азотистый баланс (свыше недели), следует учитывать, что они могут быть следствием не только катаболизма белков. Длительное отсутствие мышечной активности, особенно у коматозных больных, а также в результате паралича или под влиянием барбитуратов также вызывают отрицательный азотистый баланс. Кроме того, применение дексаметазона в дозе 24 мг/сут обусловливает увеличение экскреции азота на 15% у больных с ЧМТ. Таким образом, потери азота с мочой — не вполне надежный индекс тяжести нарушений белкового метаболизма при ЧМТ. Расстройства центральных механизмов вегетативной регуляции, системной гемодинамики — те существенные механизмы, которые могут нарушать компенсаторные изменения метаболизма (процессы гликогенолиза при участии глюкагона, глюконеогенеза, опосредованные глюкагоном, катехоламинами, кортизолом и др. гормонами, процессы анаболизма под влиянием инсулина, соматотропина. Кроме того, нарушения кровообращения в мозге и сопутствующие ему отсроченные вторичные повреждения, обусловленные высвобождением аутодеструктивных веществ (см. Нейропептиды при ЧМТ), могут быть причиной дисбаланса трансмиттерных влияний на обмен, что ведет к ингибированию белкового синтеза и формированию отека мозга. При этом подобные нарушения захватывают, прежде всего, латеральные отделы хвостатого ядра. В настоящее время регенеративные возможности мозга детально еще не изучены, хотя экстраполяция по восстановлению в периферических нервах свидетельствует о длительности этого процесса.
Установлено, что даже минимального повреждающего воздействия в области кардиорегуляторных центров ствола или более высоко расположенных модулирующих центров достаточно, чтобы вызвать тонкие ионные изменения в возбудительных нейронах. Таким образом, знание особенностей белкового метаболизма при ЧМТ дает основу для рационального парэнтерального и энтерального питания с целью возмещения энергетических и анаболических потребностей в посттравматическом периоде, а в более общем плане — понимание патогенетических механизмов нарушения белкового обмена.