Обмена углеводного нарушения при ЧМТ. Глюкоза - практически единственный энергетический субстрат мозга, утилизируемый в обычных условиях полностью, обеспечивая достаточный уровень макроергических фосфатов для функционирования мозга. Адаптация мозга при патологических состояниях сопровождается снижением использования глюкозы, однако сохранность мозга может быть обеспечена лишь при потреблении им не менее 25% глюкозы. Исходя из этого, рассмотрение патогенеза нарушения углеводного обмена при ЧМТ должно учитывать изменения как метаболизма самой глюкозы вместе с регуляторными механизмами ее гомеостаза, так и механизмы компенсации возросших метаболических потребностей организма в целом и особенно мозга (см. также Обмена белкового и жирового нарушения при ЧМТ). При ЧМТ обнаруживают лактацидоз в ЦСЖ и повышение тканевого лактата, снижение концентрации фосфокреатина, АТФ и увеличение АМФ, что свидетельствует о преобладании анаэробного гликолиза, энергетически менее эффективного. Интолерантность к глюкозе при ЧМТ также способствует нарушению ее метаболизма. При этом степень гипергликемии положительно коррелирует с тяжестью повреждения головного мозга, а степень повышения лактата является прямым индексом метаболического ответа на повреждение. Гиперметаболизм при ЧМТ обусловлен массивным гормональным ответом на стресс.
Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводного обмена являются расстройства адрен-, пептидергических и нейрогормональных механизмов гомеостаза глюкозы, а также нарушения кровообращения (снижение напряжения кислорода и поступления глюкозы в мозг, уменьшение перфузионного давления). Нарушения распада глюкозы и дисбаланс энергетического метаболизма при ишемии мозга ведут к более ранним и более тяжелым изменениям в гиппокампе, нежели в коре, что может вносить вклад в отсроченные механизмы нейрональных повреждений и клеточной смерти в этой области. Повышение содержания АМФ сопровождается ускорением фосфорилирования мембранных белков, повышением проницаемости клеточных мембран и отеком мозга. В особенно тяжелых случаях ЧМТ может наблюдаться нейрогликопения на фоне гипогликемии (в результате истощения запасов гликогена и недостаточности процессов глюконеогенеза), что прогностически наиболее неблагоприятно. Как правило, гипергликемия при повреждениях головного мозга — не только проявление нарушения резистентности к инсулину и интолерантности к глюкозе, но и свидетельство нейрогликопении в виде продолжающегося эндогенного образования глюкозы, неподавляемого даже экзогенным введением инсулина.