Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Обмена жирового нарушения при ЧМТ


Обмена жирового нарушения при ЧМТ. Обеспечение возросших энергетических потребностей организма при стрессе осуществляется наряду с процессами гликогенолиза и глюконеогенеза за счет липидов благодаря высокоспециализированной роли жировой ткани в энергетическом гомеостазе. Основные функции ее — синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов в экстремальных состояниях. Триглицериды, жирные кислоты с длинной цепью и кетоны — это 3 вида «жирового топлива» в крови, которые могут использоваться в различных тканях. В условиях гиперметаболизма и повышения метаболических трат при ЧМТ (особенно в мозге), учитывая, что запасы глюкозы в виде гликогена в печени невелики и что калорическая ценность жиров в 2-3 раза выше таковой углеводов, нарушения жирового обмена приобретают исключительную важность. Появление кетоза, т. е. повышенного уровня кетоновых тел (бета-гидроксибутирата и ацетоацетата), независимо от наличия гипергликемии, характеризует «диабет повреждения» при ЧМТ. Кетоновые тела образуются в печени из жирных кислот, а также из аминокислот с разветвленной цепью, уровень которых при ЧМТ значительно повышен. Физиологическая значимость кетоза при ЧМТ — в предоставлении мозгу (и, кроме того, эритроцитам и почкам) альтернативного, помимо глюкозы, «топлива». Легко проникая через ГЭБ, кетоны становятся важным источником энергии для мозга.

Общее количество жировой ткани после травмы снижается, что обусловлено значительной мобилизацией свободных жирных кислот (СЖК.) из триглицеридов. В плазме крови при ЧМТ обнаруживают повышенное содержание СЖК, триглицеридов, причем уровень последних остается высоким еще и на 7-е сут. после травмы. Вместе с выходом СЖК из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в циркуляцию, что усугубляет нарушения клеточных мембран, структурным компонентом которых они являются. Процессы липолиза и липогенеза, как и все метаболические процессы, регулируются рядом гормонов и медиаторов (катехоламинами (КА), глюкагоном, инсулином и др.). После ЧМТ имеют место: прямое действие КА, глюкагона, гипоинсулинемия (как результат центрального адренергического ингибирования бета-клеток в начальной фазе посттравматического периода), гиперинсулинемия (в более поздние стадии, когда развивается резистентность к инсулину). При этом, несмотря на высокое содержание инсулина, липаза жировой ткани не ингибируется и липолиз продолжается. Все перечисленные факторы способствуют повышению уровней СЖК, кетонов и выходу глицерина в кровь. Последний служит источником дополнительного синтеза глюкозы.

Таким образом, при ЧМТ, сопровождающейся большими повреждениями, может наблюдаться избыточная мобилизация СЖК, которые при определенных концентрациях становятся токсичными. Это подтверждается экспериментами на животных с инфузией норадреналина в течение 24 час, после чего уровень СЖК увеличивался в 4-5 раз по сравнению с нормой. При этом обнаруживали жировые капли в миокарде, скелетных мышцах, почках, легких, печени. У животных были лихорадка, тахипноэ, повышение потребления кислорода, внутрисосудистое свертывание.

К другим неблагоприятным последствиям чрезмерной активации метаболизма жировой ткани при ЧМТ следует отнести ацидоз, которому способствует кетоз (хотя в случае компенсированного кетоза кетоновые тела ингибируют избыточную мобилизацию СЖК). Высокие уровни СЖК тормозят синтез и высвобождение инсулина (состояние относительной инсулиновой недостаточности), что в свою очередь способствует гипергликемии на фоне снижения внутриклеточного содержания глюкозы.

Таким образом, может развиться ситуация тяжелейших метаболических расстройств в организме с летальным исходом для пострадавшего с ЧМТ. В терапевтическом аспекте целесообразно введение липидных смесей и экзогенно — глюкозы с инсулином, что предупреждает чрезмерную активацию липолиза и возникающих при этом «порочных» кругов.

Необходимо отметить, что алкогольная интоксикация, нередко сопутствующая ЧМТ, может усугубить изменения биохимического ответа организма на травму. Известно, что при ней в крови обнаруживают гипогликемию, сниженное содержание алакина и повышение лактата и кетоновых тел.

Автор(ы): В. Д. Тенедиева
Литература: Лихтерман Л.Б. Нейротравматология справочник / Л.Б. Лихтерман. - М.: Вазар-Ферро, 1994. - 415 с.
закрыть

Отправить ссылку!

мы рады, что Вам понравилась и пригодилась публикация, и Вы решили ей поделиться