Осложнения ЧМТ внечерепные. Острая ЧМТ вызывает раздражение и повреждение структур мозга, в результате чего из гипоталамо-гипофизарной системы возникают центральнорефлекторные и гуморальные влияния на весь организм. В основном реагируют центры симпатической нервной системы, обильно выбрасываются в общий кровоток катехоламины. В результате этих центрально обусловленных реакций уже в первые минуты после травмы возникают нарушения микроциркуляции во всем организме. При тяжелой ЧМТ эти нарушения ведут к системному поражению всех внутренних органов, обусловливая полиорганную недостаточность. Больше изучены при этом возникающие изменения в легких, в сердце, в желудочно-кишечном тракте и в печени.
Коматозное состояние больного с закупоркой верхних дыхательных путей и нарушением центральной регуляции дыхания ведет к гипоксии. Это еще больше усугубляет поражение паренхиматозных органов. При тяжелой ЧМТ, особенно при сочетанной, гиповолемический шок наблюдается сравнительно часто (более чем в 10% случаев). Поэтому шоковое состояние с резким снижением перфузии внутренних органов может в ряде случаев также отягощать степень их поражения. Это также наблюдается, если основное заболевание осложняется еще и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови.
В легких уже в первые минуты после травмы возникают спазмы мелких сосудов, нарушения проницаемости сосудистой стенки, отек паренхимы и т. д., которые ведут к ухудшению его функциональных показателей и являются хорошей средой для развития инфекции (см. Пневмония при ЧМТ). При тяжелой ЧМТ легочный кровоток замедляется в 2-3 раза, открываются шунты в легких и нарушается соотношение вентиляции и перфузии пропорционально с тяжестью ЧМТ. Это является дополнительной причиной гипоксического поражения паренхиматозных органов.
От вышеприведенных причин у большинства больных с ЧМТ страдает миокард. На ЭКГ часто имеются соответствующие изменения, при более тяжелых случаях нарушается ритм сердца и возникает острая недостаточность сердца или ухудшается хроническая.
Нарастание грубых неврологических расстройств и нарушение витальных функций сопровождаются гиперсекрецией желудочного сока и нарастанием его кислотности; улучшение состояния и выход из комы значительно снижают кислотность. Патогенез этих сдвигов связан с усилением влияния парасимпатической системы. Повышенная кислотность может стать фактором в возникновении желудочно-кишечного кровотечения. Оно может возникнуть из остро образовавшихся язв пищевода, желудка и 12-перстной кишки или из множественных эрозий слизистой желудка. У части больных в желудке отмечаются только расширенные сосуды, десквамация желудочного эпителия, а также кровоизлияния в слизистой или всей стенке желудка. Кровотечение из желудочного и кишечного тракта наблюдается у больных с длительным бессознательным состоянием в 5-11% случаев. Грубые нарушения пищеварения также связаны с диффузными изменениями паренхимы поджелудочной железы. Последние являются и одной из причин нарушения углеводного обмена.
Важное значение в возникающих нарушениях обмена веществ имеет поражение паренхимы печени и нарушение ее функций. Уже в первые часы после травмы наблюдаются выраженные изменения паренхимы печени, ведущие даже к мелкоочаговому некрозу гепатоцитов. Через 3-9 сут. после ЧМТ появляются признаки обратного развития циркуляторных и деструктивно-некробиотических процессов и к концу первого мес. увеличивается реактивность гепатоцитов и восстанавливается их насыщенность гликогеном. Эти нарушения паренхимы печени коррелируют с динамикой белкового и углеводного обмена у больных. Существенно понижается и антитоксическая функция печени, что ведет к эндотоксемии промежуточными продуктами обмена веществ.
Признаки поражения паренхимы наблюдаются и в почках. Изменения выделительной функции почек с олиго- и полиурическими фазами являются в основном функциональными в результате гормонального действия стресс-реакции, но у большинства больных в острой стадии ЧМТ отмечаются и признаки поражения паренхимы: повышение содержания эритроцитов, выделение белка, наличие цилиндров в моче. У многих больных эти отклонения продолжаются более 2-3 нед. Грубые острые нарушения функций почек обычно связаны с тяжелым гиповолемическим шоком.
Секционные данные после длительных бессознательных состояний показывают, что через 3 нед. после травмы почти у всех больных этой группы наблюдаются выраженные дистрофические изменения всех внутренних органов. Это обусловлено длительными гипоксическими, дисциркуляторными и обменными нарушениями на тканевом уровне. Наряду с другими факторами причиной патологии является и возникающее хроническое понижение объема циркулирующей крови.
Основой профилактики и лечения системного поражения паренхиматозных органов является борьба с острыми и хроническими нарушениями дыхания и кровообращения. Большое значение имеет также инфузионная терапия для улучшения реологических свойств крови такими средствами, как реополиглюкин, антиагреганты и сосудорасширяющие средства.