Сотрясение мозга.
Сотрясение мозга характеризуется комплексом взаимосвязанных деструктивных, реактивных и компенсаторно-приспособительных процессов, протекающих на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках глии. Ранняя ультраструктурная реакция мозга на сотрясение проявляется повреждением мембран синаптического аппарата коры полушарий большого мозга, подкорковых ядер в виде деструкции части активных зон аксодендритных синапсов, лизиса микротрубочек, а также перераспределением тканевой жидкости, что приводит к набуханию отростков и тел глиальных клеток, расширению межклеточных пространств, ранней гиперхромии нейронов. В первые сутки после ЧМТ отмечается относительное однообразие ультраструктурной реакции в коре и в стволе мозга, приобретающей в дальнейшем разнонаправленный характер. Тенденция к нормализации ультраструктурной организации мозга выявляется в коре уже через 24 часа после травмы и к 14 сут. кора приобретает нормальную структуру. В диэнцефально-стволовых отделах мозга первые признаки нормализации ультраструктурной организации выявляются спустя 10-14 суток. В этот же период отмечается патология миелинизированных аксонов. Даже спустя 1-4 месяца после травмы ультраструктурные изменения нервной ткани могут обнаруживаться в диэнцефальной и мезенцефальной областях мозга. Ультраструктурные изменения могут быть стойкими и представлять собой субстрат для формирования в отдаленном периоде после ЧМТ клинических синдромов церебровисцеральной патологии. Тем не менее, сотрясение мозга относят к наиболее легкой форме травмы мозга, не сопровождающейся макроскопическим повреждением его ткани.
Ушиб мозга.
Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа. Ушибы мозга часто локализуются на выступающих его поверхностях, которые вплотную прилегают ко внутренней поверхности черепа. Типичны ушибы полюсно-базальных отделов лобной и височной долей. Ушибы ствола мозга наблюдаются редко. Чаще обнаруживают ушибы стенок водопровода мозга, III и IV желудочков (паравентикулярные повреждения Дюре).
Макроскопически очаг ушиба — сочетание первичного травматического локального некроза мозговой ткани и кровоизлияний. В ряде случаев на месте повреждения определяют только кровоизлияние, некроз ткани отмечается через некоторое время. Реже некрозы могут развиться без кровоизлияний или с минимальными кровоизлияниями. По внешнему виду очаг ушиба представляет участок геморрагического размягчения, который спустя 4-5 сут. приобретает темно-бурую окраску, с течением времени становится коричневого, ржавого цвета. Исходами очагов ушиба могут быть пигментированные глиальные рубцы или гладкостенные кисты.
Ушиб мозга легкой степени характеризуется анатомической сохранностью ткани мозга и мягких мозговых оболочек при наличии небольших очаговых или групп сливных точечных кровоизлияний на поверхности одной или нескольких извилин. Уже через несколько часов после травмы очаг ушиба несколько западает, а прилежащие интактные участки мозговой ткани выбухают вследствие нарастания отека мозга, который обычно бывает только локальным.
Ушиб мозга средней степени — мелкоочаговые кровоизлияния в зоне ушиба или умеренное геморрагическое пропитывание мозговой ткани без грубой ее деструкции. В большинстве случаев между очагами кровоизлияния разной величины обнаруживаются участки коры, сохранившие свою анатомическую целостность. Зона поражения включает одну или несколько извилин с вовлечением коры и прилежащего белого вещества, сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа. Во всех случаях имеет место локальный отек мозга, порой развивается долевой и полушарный отек.
Ушиб мозга тяжелой степени — грубая деструкция коры и прилежащего белого вещества, достигающая в некоторых случаях подкорковых узлов и стенок желудочка. Как правило, сопровождается переломом костей свода и основания черепа, разрывом мягких оболочек, массивным субарахноидальным кровоизлиянием. В очаге размозжения, т. е. полного разрушения вещества мозга в виде обрывков его тканей и сосудов, соответственно калибру и числу поврежденных сосудов обнаруживаются гематомы различной величины. Нередко развивается распространенный отек мозга или выраженная гиперемия. Обширные очаги размозжения мозга, занимающие одну или несколько долей, распространяющиеся до подкорковых узлов и стенок желудочка, как правило, встречаются при проникающих ранениях мозга и обычно несовместимы с жизнью. При тяжелых проникающих ранениях встречается разрыв мозга, представляющий собой щелевидные участки размягчения ткани мозга, отходящие в стороны от раневого канала.
Микроскопическая характеристика очагов ушиба. Различают зону непосредственного разрушения ткани мозга с кровоизлияниями (первичный травматический некроз) и пограничную зону (вторичный посттравматический некроз). Уже через сутки после травмы отмечается увеличение зоны первичного травматичного некроза за счет гибели грубо измененных нейронов в пограничной зоне, вызванных тканевой гипоксией и нарушением микроциркуляции. Это приводит также к ангионекротическим (кольцевидным) кровоизлияниям. Первые реактивные изменения мозговой ткани обнаруживаются уже через 4-5 час. в виде краевого стояния лейкоцитов и выхода их в поврежденную ткань. Через 8 часов в пограничной зоне появляются кольцевидные, а также диапедезные кровоизлияния вокруг расширенных мелких вен. Через 18-24 час. в очаге повреждения появляются зернистые шары, к 5-7 сут. они окружают в виде широкого вала очаг повреждения, при небольших очагах пронизывают всю массу тканевого распада. Пролиферативные процессы в пограничной зоне протекают параллельно с процессами резорбции (очищения). Через 2 сут. отмечается пролиферативная реакция астроцитов, что хорошо определяется к концу первой нед., более отчетливо в коре, по сравнению с белым веществом. К 3-5 сут. отмечается гиперплазия эндотелия мелких сосудов, с формированием эндотелиальных выростов и новообразованием сосудов. Излившаяся кровь претерпевает изменения. Единичные макрофаги с гемосидерином встречаются в пограничной зоне уже через 4-5 часов после травмы. С начала вторых суток происходит выщелачивание из эритроцитов красящего вещества, которое диффузно проникает в окружающую ткань. Впоследствии гемоглобин подвергается распаду и выявляется в форме гемосидерина и гемотоидина. Глыбки и зерна гемосидерина могут сохраняться на месте повреждения более 10-12 лет. Длительность и характер заживления зависят главным образом от величины очага ушиба. Исходом мелких очагов ушиба, через 1-2 мес. являются различной формы пигментированные корковые рубчики, чаще всего глиальные, содержащие глыбки и зерна гемосидерина. На месте крупных очагов ушиба образуются гладкостенные кисты с ржаво - пигментированными стенками. Строение мозгового рубца (глиальный, аргирофильный, коллагеновый) зависит от объема и глубины повреждения мозга, размера кровоизлияния, осложненного или неосложненного течения заживления, возраста больного и состояния организма в целом. На протяжении длительного времени происходят сложные процессы перестройки рубца. По его периферии обнаруживается почти полное разрушение нервных волокон и замещение этих участков глией. Длительное время продолжаются процессы восходящей и нисходящей дегенерации нервных волокон, приводящие к атрофии различных отделов коры, подкорковых образований. Развиваются атрофические и некробиотические процессы стенок мозговых сосудов. Процессы деструкции и репарации в ткани мозга происходят одновременно, но с преобладанием одного из них в разные периоды после ЧМТ. В отдаленном периоде ЧМТ преобладают репаративные процессы, направленные на усиленное функционирование, взамен погибших, отдельных элементов ткани мозга (нейронов, глиальных клеток, нервных волокон) и отдельных образований, таких, как поля или слои коры. В основе репаративных процессов элементов ткани мозга лежит процесс внутриклеточной регенерации. Репаративные процессы в отдельных образованиях мозга происходят вследствие гипертрофии или гиперплазии.
Сдавление мозга.
Различают общее и регионарное сдавление мозга. Общее сдавление мозга возникает при генерализованном отеке. Регионарное сдавление мозга наиболее часто наблюдается при внутричерепных кровоизлияниях, особенно субдуральных и эпидуральных, при вдавленных переломах свода черепа и т. д. В этих случаях первично происходит местное сдавление мозга, которое впоследствии, под влиянием усиливающихся циркуляторных расстройств, венозного застоя, отека мозга может привести к общему сдавлению мозга с дислокациями и вторичными кровоизлияниями в стволе. Развитие компрессии мозга зависит от локализации гематомы, источника кровотечения и количества излившейся крови. При эпидуральных гематомах, возникших вследствие повреждения средней оболочечной артерии, синдром сдавления возникает быстрее и при меньшем количестве крови, чем при субдуральном кровоизлиянии. Патоморфологическая картина сдавления мозга представляется довольно сложной, так как нередко сочетается с ушибами мозга. При вдавленных переломах, т. е. когда сдавление наступает быстро, развивается очаг геморрагического размягчения, как и при ушибе мозга, реже обнаруживается первичный травматический некроз без геморрагии. При медленном нарастании сдавления наблюдаются дистрофические процессы в нейронах, нарушение микроциркуляции, развитие тканевой гипоксии. При хронических гематомах, длительное время оказывающих местное локальное сдавление мозговой ткани, в соответствующих участках коры обнаруживаются очаги неполного некроза, характеризующиеся гибелью нейронов и замещением их пролиферирующими астроцитами. При этом форма коры может сохраняться, несмотря на нарушенную архитектонику за счет очагов выпадения нервных клеток.
Диффузное аксональное повреждение мозга.
Первичное повреждение аксонов может быть полным (аксонотомия) или неполным (внутреннее аксональное повреждение). Неполный перерыв аксона может восстановиться или перейти во вторичную аксонотомию, приводя к ретроградной транснейрональной и каскадной дегенерации. Первично поврежденные аксоны имеют вид множественных «аксональных шаров». К концу 1-й нед. аксоны распадаются на отдельные фрагменты, появляются множественные гранулы дегенерирующего миелина, зернистые шары. Спустя 1 мес. не удается обнаружить аксональные шары и фрагменты поврежденных аксонов, зона повреждения аксонов обнаруживается по очаговым скоплениям макрофагов. Признаки вторичной — ретроградной дегенерации обнаруживаются уже со 2-й нед. по ходу волокон, в конечном итоге приводя к ретроградной дегенерации нейронов коры, подкорковых образований и атрофии мозга. В половине наблюдений в мозгу обнаруживают мелкоочаговые повреждения мозолистого тела, еще реже — мелкоочаговые кровоизлияния в оральных отделах ствола мозга и подкорковых образованиях.