Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Субдуральные гематомы


Субдуральные гематомы (СГ). К субдуральным гематомам относятся травматические кровоизлияния, располагающиеся между твердой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающие общую и/или местную компрессию головного мозга. Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности. Для острых субдуральных гематом более характерна тяжелая травма, часто с переломом костей черепа, а для подострых и особенно хронических субдуральных гематом — среднетяжелая или легкая ЧМТ. В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но (примерно с той же частотой) и на противоположной. Механизм образования субдуральных гематом многообразен. При гомолатеральных повреждениях СГ он в известной мере сходен с таковым при эпидуральных гематомах, т. е. травмирующий агент с небольшой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обусловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов. Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникающим при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относительно большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, падение навзничь, при столкновении автомашин и т. д.). Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего агента к голове. Резкое изменение скорости или направления движения (при внезапной остановке быстро движущегося транспорта, падение с высоты на ноги, на ягодицы и т. п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы вен, впадающих в верхний стреловидный синус. Кроме того, СГ на противоположной стороне могут возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего большую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, часто с разрывом парасагиттальных вен (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом машины и т. д.). Нередко в формировании СГ одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения. В отличие от эпидуральных гематом при СГ местом приложения травмирующего агента чаще является не височная область, а затылочная, лобная и сагиттальная области. Таким образом, при СГ преобладают окципито-фронтальное, фронто-окципитальное и сагиттально-базальное направления действующей силы с теми или иными угловыми отклонениями.

Субдуральные гематомы лидируют среди внутричерепных гематом. На изолированные СГ приходится примерно 2/5 случаев компримирующих мозг кровоизлияний. Их частота колеблется в пределах 0,4-2% по отношению ко всем случаям ЧМТ. Она значительно выше в клиниках, где избирательно сосредотачиваются больные с тяжелой ЧМТ.

Объем субдуральных гематом колеблется от 30 мл до 250 мл, составляя в большинстве наблюдений 80-150 мл. СГ, как правило, свободно растекаются по субдуральному пространству, занимая по сравнению с эпидуральными более обширную площадь: чаще они имеют размеры 10х12 см, порой 13х15 см. Иногда СГ, как мантия, покрывает почти все полушарие мозга. В отдельных случаях СГ занимают ограниченное пространство (до 4x6 см), напоминая по своему местному отдавливающему действию эпидуральные гематомы. Толщина слоя крови при компримирующих мозг СГ колеблется от 0,5 до 4 см, обычно составляя 1-1,5 см. Для СГ характерна серповидно-плоскостная форма; толщина их не всегда равномерна, что отражается на рельефе отдавливаемого полушария.

Образование СГ в большинстве случаев связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в верхний стреловидный синус, реже — в сфенопариетальный и поперечный синус. Нередко источником СГ являются поврежденные поверхностные сосуды полушария, прежде всего — корковые артерии. Иногда СГ формируются за счет ранения венозных пазух, а также при нарушении целости твердой мозговой оболочки с разрывом ее сосудов. В развитии подострых и особенно хронических СГ значительную роль играют также вторичные кровоизлияния вследствие отсроченного нарушения целости сосудов.

Во время оперативного вмешательства при субдуральной гематоме далеко не всегда удается установить источник геморрагии, однако о нем можно судить предположительно, сопоставляя локализацию СГ и имеющиеся повреждения черепа, оболочек и коры мозга. СГ обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полушария, преимущественно в теменно-лобной, теменновисочной и теменно-лобно-височной областях. Локализуясь в основном на выпуклой поверхности полушарий, СГ, особенно острые и подострые, нередко распространяются базально — в переднюю и среднюю черепные ямки. Лишь изредка субдуральные гематомы избирательно располагаются вне теменной области — в лобной (в том числе над полюсом лобной доли), в височной, затылочной областях, на основании и в межполушарной щели.

Выделяют три основных варианта течения острых субдуральных гематом:

  1. Классический вариант. Встречается редко. Характеризуется трехфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, развернутый светлый промежуток и вторичное выключение сознания). После ЧМТ с ушибом головного мозга легкой или средней степени отмечается непродолжительная потеря сознания, по восстановлении которого наблюдаются лишь элементы оглушения. В период светлого промежутка, длящегося от 10-20 мин до нескольких часов, изредка 1-2 сут, больные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение; выявляется ретроградная амнезия. При достаточной ориентировке обнаруживаются быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая симптоматика в период светлого промежутка, если и выявляется, то обычно мягкая и рассеянная. В дальнейшем происходит углубление оглушения с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становится неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно обширной корковой зоны. Параллельно выключению сознания развивается вторичный стволовой синдром с брадикардией, повышением АД, изменением ритма дыхания, двусторонними вестибуло-глазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами.
  2. Вариант со стертым светлым промежутком. Встречается нередко. Субдуральным гематомам обычно сопутствуют тяжелые ушибы мозга. Первичная утрата сознания часто достигает степени комы, выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечается частичное восстановление сознания до оглушения или сопора. Нарушения жизненно важных функций несколько уменьшаются; проявляются менингеальные симптомы. У больного, вышедшего из комы, может наблюдаться психомоторное возбуждение, поиски антальгического положения. Нередко удается выявить головную боль. Спустя тот или иной срок (от нескольких минут до 1-2 сут.) стертый светлый промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углублением нарушений жизненно важных функций, развитием вестибуло-глазодвигательных расстройств и горметонии. Появляется или становится предельным односторонний мидриаз, нарастает гемипарез; могут развиваться эпилептические припадки.
  3. Вариант без светлого промежутка. Встречается часто. СГ сопутствуют множественные повреждения черепа и мозга. Кома или сопор с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики.

Подострые субдуральные гематомы, в отличие от острых, характеризуются сравнительно медленным развертыванием компрессионного синдрома и значительно большей продолжительностью светлого промежутка. Именно поэтому подострые СГ первоначально ошибочно трактуются как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматические заболевания (грипп, менингит, субарахноидальное кровоизлияние, алкогольная интоксикация и др.). Несмотря на обычно раннее образование подострых СГ, что подтверждается соответствующими изменениями излившейся крови, их верификация, если не используется КТ, обычно происходит на 4-14-е сут. после ЧМТ. Подострые субдуральные гематомы чаще возникают при относительно легких травмах головы, но бывают и при тяжелой ЧМТ.

Трехфазность в изменении сознания более характерна для подострых СГ, чем для острых. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до 1 часа, в части наблюдений сопор или кома держатся длительней. Затем наступает светлый промежуток, продолжительностью от нескольких сут. до 2 нед. Для подострых СГ более типичен его развернутый вариант. В этот период общее состояние больного обычно не является тяжелым, жизненно важные функции не страдают, а если и имеются повышение артериального давления и брадикардия, то выражены умеренно. Больные находятся либо в ясном сознании, либо в умеренном оглушении. Неврологическая симптоматика нередко минимальна. Динамика вторичного выключения сознания при подострых СГ вариабельна. На протяжении нескольких сут. могут наблюдаться волнообразные колебания состояния сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других случаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно: чаще — постепенно на протяжении ряда часов и дней, реже — с бурным входом в кому.

При подострых субдуральных гематомах могут обнаруживаться изменения психики по типу «смазанного» лобного синдрома со снижением критики к своему состоянию, дезориентировкой в месте и времени, эйфорией, неадекватностью поведения и апатико-абулическими явлениями. Часто проявляется психомоторное возбуждение, которое может провоцироваться головными болями. В связи с доступностью больных контакту ярче, чем при острых СГ, манифестирует нарастающая головная боль, приобретая роль ведущего синдрома. При подострых субдуральных гематомах, в отличие от острых, наряду со рвотой, брадикардией, артериальной гипертонией, повышением давления ЦСЖ, важным компонентом для распознавания сдавления мозга становится застой на глазном дне, имеющий тенденцию первоначально развиваться на стороне расположения СГ. Стволовые симптомы при подострых СГ встречаются гораздо реже, чем при острых. Почти всегда они являются по своему генезу вторичными — компрессионными. Среди очаговых симптомов ведущее значение принадлежит гомолатеральному мидриазу и контралатеральной пирамидной недостаточности. В фазе грубой декомпенсации расширение зрачка может появиться и на противоположной СГ стороне. При подострых СГ над доминантным полушарием часто развиваются речевые нарушения. В клинической манифестации подострых СГ определенное место занимают парциальные судороги на противоположной стороне тела.

Выделяют 3 основных варианта клинического течения подострых субдуральных гематом:

  1. Классический варианте характерным трехфазным изменением сознания; встречается наиболее часто.
  2. Вариант без первичной потери сознания; встречается очень редко, ЧМТ не сопровождается утратой сознания или ока настолько непродолжительна, что о ней достоверно нельзя судить. Дальнейшее клиническое течение аналогично таковому при классическом варианте подострых СГ.
  3. Вариант  со стертым светлым промежутком, при котором максимальное просветление сознания после его первичной утраты не выходит за пределы глубокого оглушения; встречается нередко.

Диагностика субдуральных гематом.

Если СГ доминирует среди повреждений мозга, ее диагностика основывается на трехфазном изменении сознания:  первичная утрата в момент травмы — светлый промежуток — повторное компрессионное выключение сознания. Следует учитывать биомеханику ЧМТ и частое доминирование при СГ общемозговой симптоматики над очаговой, хотя их соотношение и вериабельно. Распознавание СГ особенно трудно у больных с тяжелыми сопутствующими повреждениями мозга, когда светлый промежуток отсутствует или является стертым. Диагноз СГ может быть доказан с помощью церебральной АГ, выявляющей на прямых снимках характерную серпообразную бессосудистую зону, образованную оттесненными гематомой от свода черепа сосудами коры полушарий. Для распознавания субдуральных гематом наиболее информативны КТ и МРТ, позволяющие однозначно судить о ее топике, размерах и консистенции, выраженности отека и смещения мозга. Следует, однако, учитывать, что при изоденситивных СГ на КТ устанавливают лишь признаки объемного процесса, в то время как на МРТ и в этой ситуации с несомненностью определяют саму гематому. От люмбальной пункции при подозрении на СГ надо воздерживаться из-за опасности спровоцировать жизненно опасное усугубление дислокации мозга. При отсутствии возможностей инструментального подтверждения или исключения СГ используют поисковые фрезевые отверстия.

Лечение субдуральных гематом.

При установлении диагноза субдуральной гематомы показано неотложное хирургическое вмешательство. Соответственно стороне и области расположения СГ производят костно-пластическую или резекционную трепанацию (последняя менее желательна). При субдуральных гематомах в образованное трепанационное окно выбухает напряженная синюшная непульсирующая или вяло пульсирующая твердая мозговая оболочка. Ее подковообразно вскрывают с основанием, обращенным к верхнему стреловидному синусу. Субдуральное скопление жидкой крови и ее свертков удаляют с помощью шпателя, струи изотонического раствора натрия хлорида и влажных ватных шариков. Отыскивают источник кровотечения и осуществляют тщательный гемостаз. Операцию, если нет необходимости в декомпрессии, заканчивают ушиванием твердой мозговой оболочки, укладыванием костного лоскута на место и послойным восстановлением покровов черепа. Для оттока крови и тканевого отделяемого в ране на сутки оставляют дренаж. В последнее время успешно используют эндоскопическое удаление СГ, особенно подострых, через небольшое отверстие в черепе (см. Эндоскопические операции при ЧМТ). При небольших субдуральных гематомах объемом до 30 мл и отсутствии выраженных дислокационных явлений в условиях постоянного клинического и КТ контроля допустимо воздерживаться от оперативного вмешательства. Через 3-4 нед. на фоне консервативного лечения обычно происходит рассасывание субдуральных гематом.

Прогноз при субдуральных гематомах.

Исходы субдуральных гематом существенно зависят от их сочетания с очагами размозжения мозга, локализации, объема, распространенности, возраста пострадавших, соматической отягощенности, сроков хирургического вмешательства и клинической фазы, в которой оперирован пострадавший. При своевременном удалении изолированных СГ, особенно подострых, в фазе умеренной клинической декомпенсации летальность незначительна и преобладает хороший функциональный исход. При оперативном лечении острых СГ, сочетающихся с очагами размозжения мозга, в фазе грубой клинической декомпенсации летальность достигает 50-60%, а среди выживших часта инвалидизация.

Автор(ы): Л. Б. Лихтерман, Л. X. Хитрин
Литература: Лихтерман Л.Б. Нейротравматология справочник / Л.Б. Лихтерман. - М.: Вазар-Ферро, 1994. - 415 с.
закрыть

Отправить ссылку!

мы рады, что Вам понравилась и пригодилась публикация, и Вы решили ей поделиться