Вазоспазм церебральный

Вазоспазм церебральный — стойкое спастическое сокращение мышечных элементов крупных артерий головного мозга, сопровождающееся уменьшением просвета в них и снижением кровоснабжения церебральных структур. Различают локальный и генерализованный типы вазоспазма церебрального. В основе патогенеза вазоспазма церебрального при ЧМТ — воздействие излившейся субарахноидально свежей крови, содержащей ряд вазоактивных веществ (серотонин, ангиотензин, простагландины и пр.) на адвентицию артерий. Первичная вазоконстрикция приводит к повреждению клеток эндотелия, адгезии тромбоцитов и последующей пролиферации интимы. Имеют значение сдвиги в иммунной системе с развитием интимального отека и сужением просвета артерий. Вазоспазм сохраняется от нескольких часов до нескольких суток, приводя к ухудшению состояния больного. Вазоспазм церебральный диагностируют с помощью церебральной ангиографии, позволяющей выявить уменьшение диаметра крупных сосудов, а также с помощью транскраниальной допплерографии (увеличение скорости линейного кровотока по магистральным артериям). Лечение вазоспазма церебрального должно быть направлено не только на вазодилатацию, но и на защиту мозга от ишемического повреждения, чему способствуют такие протекторы, как тиопентал-натрий, оксибутират натрия. В последнее время большое значение придается блокаторам Са (нимодипин), ксантиновым препаратам, дезагрегантам, антагонистам простагландинов. Вазоспазм церебральный не всегда приводит к фатальному ишемическому поражению, однако он, безусловно, увеличивает тяжесть течения и продолжительность болезни.