Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Висцеральная патология при ЧМТ


Висцеральная патология при ЧМТ. Черепно-мозговая травма обусловливает развитие сложного комплекса патофизиологических явлений, которые, воздействуя на все отделы ЦНС, вызывают дезинтеграцию всех органов и систем. При этом развиваются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения, почечной функции, обмена веществ и др. Нередко степень выраженности расстройств пропорциональна тяжести травмы.

Одним из наиболее частых изменений в сердечно-сосудистой системе являются изменения со стороны пульса и кровяного давления. Понижение АД в остром периоде ЧМТ наблюдается редко. Часто повышение АД и брадикардия идут параллельно. Изменения на ЭКГ в остром периоде выявляют нарушения функций автоматизма (брадикардия, тахикардия) проводимости (уширение зубца Р и комплекса ORS) и кровообращения (переход за изоэлектрическую линию сегмента RS-T и др.).

Оценка ЭКГ-изменений трудна, так как наряду с нарушениями функций корковых, диэнцефально-гипоталамических и стволовых структур мозга они обусловлены рефлекторным воздействием на сосудодвигательный центр. Важен также учет преморбидного статуса.

Наиболее серьезным осложнением ЧМТ является легочная патология. Наряду с центрально обусловленными нарушениями легочной вентиляции, легочного кровообращения и т.д., в патогенезе развития легочных осложнений при ЧМТ большое значение приобретает состояние метаболических и иммунопатологических процессов в легких. Значительное место занимают предрасполагающие факторы в развитии заболевания легких: обструктивные нарушения дыхательных путей, способствующие ухудшению вентиляции и перфузии, препятствующие оттоку бронхиального секрета, снижение защитных сил организма. Определенная роль принадлежит снижению сопротивляемости организма, возникающей под влиянием лечения препаратами, обладающими иммунодепрессивным действием. При тяжелой ЧМТ происходит спазм бронхиол с десквамацией их слизистой, в результате чего микроорганизмы из-за нарушений дренажной функции бронхов заселяют нижние отделы дыхательных путей и вызывают воспалительные явления.

Черепно-мозговая травма приводит к активизации некоторых биологически активных веществ, в частности кининов, которые участвуют в развитии воспалительного процесса. Усиление активности кининобразующего фермента и снижение кининразрушающего ферментов крови при ЧМТ приводят к повышению концентрации свободных кининов как в циркулирующей крови, так и в патологически измененных бронхах и легких. Местная гиперкининемия легких, изменение катаболизма самих кининов вызывают функциональные и структурные нарушения органа. Патологическая роль кининов и гемососудистой регуляции, регуляции функционального равновесия стенки сосуда и состояния крови обусловливают очаговые расстройства кровообращения, шунтирование через артерио-венозные анастомозы. Возникают контрактильные обратимые ателектазии, в дальнейшем необратимые ателектазы, нарушение кровообращения с образованием сподогенных тромбов, лейкостазов, переходящих в гнойную инфильтрацию, структурные изменения аэрогематического барьера с последующим развитием интерстициального, а затем интеральвеолярного отека.

Патология со стороны пищеварительного тракта проявляется в образовании острых язв слизистой оболочки (от пищевода до толстой кишки с острыми кровотечениями). Подозрение на желудочно-кишечное кровотечение возникает при появлении рвоты цвета «кофейной гущи» при нарастании общемозговой и очаговой симптоматики, признаков анемии, мелены. Наряду с этим нарушаются экскреторная, секреторная и моторная функции желудка. Резко уменьшается количество выделяемого желудочного сока, снижается кислотность и эвакуация пищи из желудка.

В остром периоде ЧМТ изменяются функции печени: белковообразовательная (увеличиваются альбумины, уменьшаются глобулины), пигментная (увеличивается содержание билирубина), дезинтоксикаци онная, снижается выделение гиппуровой кислоты и т.д.

ЧМТ влияет на работу почек, что проявляется изменением почечной гемодинамики, т.е. уменьшением почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Повышается выделение с мочой 17-кетостероидов .

Электролитный состав организма претерпевает заметные изменения: отмечается снижение хлоридов и натрия, повышение калия, синдром внеклеточной гипосмолярной гипергидрации, тяжесть которой усиливается посттравматическим дефицитом объема циркулирующей крови.

Автор(ы): М. X. Кариев
Литература: Лихтерман Л.Б. Нейротравматология справочник / Л.Б. Лихтерман. - М.: Вазар-Ферро, 1994. - 415 с.
закрыть

Отправить ссылку!

мы рады, что Вам понравилась и пригодилась публикация, и Вы решили ей поделиться