Внутричерепные гематомы (ВЧГ) - кровоизлияния, возникшие в полости черепа в результате травмы и способные в силу своей величины, особенностей локализации, рефлекторных воздействий и сочетаний с другими факторами, влияющими на емкость интракраниальных резервных пространств, обусловить развитие местной и/или общей компрессии головного мозга.
Патогенез внутричерепных гематом.
При ВЧГ сначала происходит оттеснение прилежащих отделов полушария мозга со сдавлением субарахноидальных пространств и перемещением ЦСЖ в ликворные вместилища другого полушария и спинного мозга. Наступившая временная компенсация внутричерепного давления затем нарушается вследствие продолжающегося местного воздействия гематомы, приводящего к сдавлению и поверхностных вен, которые легко сжимаемы в связи с более низким давлением (по отношению к давлению ЦСЖ) в них. Возникающая дисгемия с замедлением венозного кровотока влечет за собой усиление проницаемости капилляров и нарушение клеточного дыхания со сдвигом в сторону ацидоза, что, в свою очередь, еще больше увеличивает проницаемость сосудистых стенок. Изменения осмотических соотношений приводит к развитию местного отека мозга с деформацией и увеличением объема полушария на стороне гематомы, чему также способствует и возникающее сдавление магистральных венозных коллекторов. По мере нарастания ВЧД из желудочков мозга вытесняется ЦСЖ. Смещаемые медиально стенки гомолатерального гематоме бокового желудочка сдавливают межжелудочковоа отверстие с нарушением ликворооттока. Продолжающаяся продукция ЦСЖ в условиях смещения срединных структур мозга обусловливает развитие дислокационной гидроцефалии и тем самым — усугубление внутричерепной гипертензии. Дислокация срединных структур приводит к дальнейшему ухудшению кровоснабжения нервной ткани, ее гипоксии, способствует распространению отека и набухания мозга и вклинению гиппокампа в отверстие мозжечкового намета, миндалин мозжечка — в затылочно-шейную дуральную воронку, поясной извилины — под большой серповидный отросток и др. Происходящее при этом смещение и ущемление стволовых образований в нарастающем темпе влечет за собой новые сдвиги в нарушениях гемо- и ликвороциркуляции и дальнейшие, становящиеся необратимыми патофизиологические и патоморфологические изменения в мозговых структурах. Такова в общих чертах стадийность цепной реакции сдавления мозга, если этот процесс своевременно не прерван устранением его пускового фактора — ВЧГ.
Динамика при внутричерепных гематомах.
Динамика компрессии при ВЧГ зависит от источников кровотечения, объема кровоизлияния, его расположения, емкости резервных интракраниальных пространств, а также от реактивных изменений мозга, обусловленных как его первичным повреждением, так и вторичными изменениями вследствие сдавления. Возраст и индивидуальные компенсаторные возможности организма накладывают отпечаток на проявление патологических реакций при ВЧГ. По темпу клинического проявления и верификации различают ВЧГ: острые — первые трое сут. с момента
травмы; подострые — 4-14 сут. после травмы; хронические — свыше двух недель после травмы. Такая градация по темпам клинического проявления, несмотря на известную условность, особенно в разграничении острых и подострых ВЧГ, практически оправдывает себя с позиций их диагностики, хирургической тактики и исходов. Отличие хронических ВЧГ от подострых базируется не только на временных параметрах, но и на появлении нового качества — капсулы кровоизлияния. В зависимости от локализации ВЧГ по отношению к оболочкам и веществу мозга различают следующие виды гематом: эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые, а также множественные. По своей частоте они соотносятся, как 4:8:3:1:5.