Внутримозговые гематомы (ВМГ) - возникшие в результате травмы кровоизлияния, располагающиеся в веществе мозга с образованием полости, заполненной жидкой кровью или ее свертками или кровью с примесью мозгового детрита, количество которого значительно уступает количеству излившейся крови.
Патогенез внутримозговых гематом.
Различают три патогенетических механизма образования ВМГ: 1) ректический, обусловленный разрывом сосуда непосредственно в момент травмы; 2) диапедезный — встречается, как правило, в зоне контузионных очагов в результате вазомоторных расстройств; 3) аррозивный, связанный с разрывом сосуда вследствие прогрессирующего некроза его стенки.
Подавляющее число ВМГ формируется при травме ускорения. При приложении травмирующего агента к затылочной области большинство ВМГ располагаются в зоне противоудара, к лобной — чаще в зоне удара, к височно-теменной — чаще в зоне противоудара. В лобной доле локализуется до 50% ВМГ. В 11% наблюдений ВМГ распространяются на две доли; в 14% случаев ВМГ прорываются в желудочки мозга, в 23% сочетаются с оболочечными гематомами.
Классификация внутримозговых гематом.
По расположению выделяют: а) кортикально-субкортикальные, б) субкортикальные, в) центральные ВМГ (преимущественно медиальнее ограды), г) гематомы мозжечка. По размерам выделяют ВМГ малые (максимальный диаметр по КТ составляет 1,5 < 3см), средние (3-4,5 см), большие (диаметр больше 4,5 см). ВМГ формируются в очаге ушиба мозга либо без его признаков в окружающих тканях. По времени образования выделяют первичные (формируются непосредственно после травмы) и отсроченные ВМГ. Последние образуются спустя 24 часа и позже после ЧМТ.
Клиника внутримозговых гематом.
В зависимости от динамики состояния сознания больных после ЧМТ клиническое течение ВМГ протекает по 4 вариантам: 1) без светлого промежутка (13%); 2) со стертым светлым промежутком (40%); 3) с развернутым светлым промежутком (16%); 4) с постепенным восстановлением сознания после первичной его утраты (31%). В ближайшие часы или сутки после ЧМТ в коме находится до трети больных. Из очаговых симптомов на первый план у них выступают двигательные нарушения: контралатеральный по отношению к гематоме гемипарез, чаще более выраженный в руке. Далее следуют афатические нарушения, гемигипалгезия, эпилептический синдром, гемианопсия.
При одиночных или множественных ВМГ угнетение сознания до глубокого оглушения наблюдается более чем у половины больных. Грубая очаговая симптоматика в виде сочетания гемипареза, гемигипалгезии и в некоторых случаях анизокории и гемианопсии определяется реже и, как правило, при центральных ВМГ. В большинстве же случаев очаговая симптоматика слабо выражена и на первый план выступают общемозговые симптомы.
Из сопутствующих ВМГ оболочечных гематом наиболее часто встречаются субдуральные (их одностороннее сочетание определяется в 50%). Эпидуральная гематома с одинаковой частотой располагается как на стороне ВМГ, так и на противоположной. При ВМГ с сопутствующей оболочечной гематомой часто доминируют симптомы поражения ствола мозга и дислокационная симптоматика, которая во всех случаях расположения ВМГ и оболочечной гематомы в разных полушариях мозга вызывается оболочечной гематомой.
Отсроченные ВМГ (по данным повторных KT) чаще формируются после трепанации черепа по поводу оболочечных гематом и клинически характеризуются ухудшением или отсутствием улучшения состояния больных. Образование отсроченных ВМГ может быть связано: 1) со снижением мозгового кровотока в очаге ушиба мозга, что приводит к гипоксии, повышению проницаемости стенки сосудов с формированием сливных диапедезных кровоизлияний; 2) со снижением локального ВЧД после удаления оболочечной гематомы с развитием паренхиматозного кровотечения из ранее сдавленных поврежденных сосудов мозга.
Диагностика внутримозговых гематом.
Ведущим методом является KT. ВМГ определяется на KT как зона гомогенно повышенной плотности со средними показателями абсорбции от +64 до +76 Н. Она имеет, как правило, округлую или овальную форму с окружающей зоной перифокального отека. Края гематом при формировании их в очаге ушиба мозга часто имеют неровные контуры. Со временем плотность ВМГ уменьшается: малые ВМГ становятся изоплотными через 2-3 нед., средние — через 3-5 нед. В этот период и позже более информативна в визуализации гематомы МРТ. АГ не позволяет надежно дифференцировать ВМГ от очага ушиба мозга, но имеет большое значение для определения выраженности и распространенности ангиоспазма, а также для исключение сосудистой мальформации как причины ВМГ.
Лечение внутримозговых гематом.
Консервативное лечение ВМГ при возможности использования KT исследования в динамике показано при: 1) состоянии сознания у больных не ниже уровня глубокого оглушения; 2) диаметре гематомы, по данным KT, до 3см; 3) отсутствии грубых клинических и KT признаков компрессии ствола мозга.
При наличии у больных выраженных двигательных нарушений предпочтительной является стереотаксическая аспирация ВМГ.
Для более точного хирургического подхода к ВМГ большое практическое значение имеет интраоперационное ультразвуковое сканирование.
Операцией выбора при ВМГ является расширенная трепанация с энцефалотомией. Однако, если после наложения фрезевого отверстия и пункции ВМГ удается аспирировать большую ее часть (75% объема, рассчитанного по КТ) при появлении или увеличении пульсации мозга, отсутствии его выбухания, оперативное вмешательство этим можно ограничить.
При множественных двухсторонних ВМГ удалению может подлежать только большая по размеру и более поверхностно расположенная гематома. При сопутствующих оболочечных гематомах, если последняя располагается на стороне ВМГ, внутримозговая гематома удаляется вместе с оболочечной. В случаях, если ВМГ располагается в противоположном от оболочечной гематомы полушарии, имеет малые или средние размеры, эвакуация ВМГ может и не производиться.
Прогноз. Основными прогностическими факторами являются: наличие светлого промежутка, уровень сознания, возраст, длительность комы, размер ВМГ, прорыв ВМГ в желудочки мозга, наличие сопутствующей оболочечной гематомы.