Жизненно важных функций нарушения - расстройство основных функций жизнеобеспечения (внешнего дыхания и газообмена, системного и регионарного кровообращения), возникающее вследствие изменения их нейрогуморальной регуляции. Являются ведущими патогенетическими факторами гипоксии. Поврежденные при ЧМТ нейрональные структуры особенно чувствительны к дефициту кислорода. В генезе гипоксических нарушений при ЧМТ наиболее существенную роль играют расстройства внешнего дыхания и газообмена, нарушения системного кровообращения.
В остром периоде ЧМТ среди причин острой дыхательной недостаточности (ОДН) преобладают нарушения вентиляции легких, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, вызванной скоплением секрета и рвотных масс в полости носоглотки с последующей их аспирацией в трахею и бронхи, западением языка у больных в коматозном состоянии.
В дальнейшем ОДН может являться следствием расстройств биомеханики дыхательного цикла, связанных с угнетением афферентного и эфференетного звеньев церебральной системы регуляции дыхания. Гиперкапния, возникающая при вентиляционной ОДН, первоначально стимулирует образования «дыхательного центра», проявляясь в виде гипервентиляции, однако в дальнейшем может наблюдаться истощение его функции.
Сохраняющаяся и возрастающая при вентиляционной острой дыхательной недостаточности гиперкапния приводит к лактацидозу, вазодилатации церебральных сосудов и при длительном сохранении — к срыву ауторегуляции мозгового кровотока.
Наряду с вентиляционной ОДН при ЧМТ встречается ее легочная (паренхиматозная) форма. В генезе последней — нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения, возникающее при несоответствии интенсивной вентиляции (гипервентиляция) и низкого уровня легочного кровотока (ангиоспазм, синдром малого сердечного выброса). При этой форме острой дыхательной недостаточности отмечается гипоксемия при нормо- или гипокапнии.
В ближайшие недели после ЧМТ причиной гипоксических нарушений могут также являться нарушения диффузионной способности легких, связанные с трофическими нарушениями легочной ткани.
Циркуляторная гипоксия, как следствие нарушений системного кровообращения, является другим часто встречающимся осложнением травматической болезни мозга. Причиной ее возникновения является острая сердечно-сосудистая недостаточность (синдром малого сердечного выброса, гиповолемия, вазоконстрикция).
Нарушения системного кровообращения при ЧМТ могут иметь различный характер, в зависимости от тяжести, характера ЧМТ и уровня преимущественного травматического поражения мозга. В остром периоде тяжелой ЧМТ наиболее часто встречаются гипер- и гиподинамический варианты нарушений системного кровообращения.
Гипердинамический вариант, связанный с выраженной и длительной активацией симпато-адреналовой системы, чаще наблюдаемой у больных с преимущественно субкортикальными очагами поражения, характеризуется гипертензией артериальной, повышением сердечного выброса, выраженной тахикардией. Длительно сохраняющийся гипердинамический вариант нарушений кровообращения приводит к срыву компенсаторных механизмов адаптивных реакций организма, проявляясь в виде истощения центральной регуляции сердечной деятельности и очаговых ишемических поражений миокарда, связанных с возрастанием кислородного долга, приводящих к возникновению тканевой гипоксии.
У больных с преимущественным поражением стволовых структур мозга, как правило, наблюдается гиподинамический вариант нарушений системного кровообращения (синдром малого сердечного выброса, гипертензия артериальная и венозная). Определяющим в его генезе является снижение сократительной способности миокарда, связанное с дисфункцией медуллярно-ромбэнцефальных вазомоторных структур мозга.
Этот вариант нарушений кровообращения приводит к возникновению циркуляторной гипоксии, снижению церебрального перфузионного давления и в конечном итоге к нарушениям ауторегуляции мозгового кровотока и усилению выраженности отека мозга.